Immunopathologie
Autoimmuunziekten Hoofdstuk 8
Diagnose
->niet altijd eenvoudig: meestal zijn we ingesteld om te kijken nr algemene symptomen,
infectieziektes: niet echt trigger of er auto immuun ziekte aanwezig is
<vaak gaat men pas hiernaar kijken na het afvinken van allerlei andere zaken, de letsels zijn
dan vaak al zeer ernstig
->meestal auto antistoffen: diagnose stelling mogelijk
-> antistoffen thv weefsel: biopt nemen van de huid= direct
->serumantistoffen via serumafname: indirect
<vb ELISA of antinucleaire antistoffen ANA(gericht tegenover de kern)
B. Systemische auto immuunziekten
1. lupus erythematosus
B1. Systemische lupus erythematosus
->kan over het ganse gezicht voorkomen
->B cel getriggerde auto immune aandoening: begint met 1 antigeen
En breidt dan uit nr meerdere self antigenen
->verlies van speci citeit van B cellen met productie van As tegen 1 of meerdere autoantigen
Predisposerende factoren: bepaalde triggers
1. Defectieve suppressorfunctie? daling in CD4+ Hond (Treg), CD8+ paard en mens met
leeftijd
2. Genetisch : associatie met MHC I en II antigenen bij de hond/mens
3 Omgeving: triggeren
4. Hormonaal (oestrogenen) : gesterilizeerde teven, vnl bij vrouwelijke dieren
5 Virusinfecties (bij de mens parain uenza-1 en mazelen, associatie met type C
retrovirussen).= cel verval
6 Verstoord opruimen van immuuncomplexen: de ciëntie in CR1 dat normaal IC bindt met
ophopen thv glomeruli en gewrichten
7. Stoornis in apoptosis: mutaties in Fas en Fas-liganddefecten
fi fl fi
, ->belang van omgeving:
—voorkomen van SLE daalt in landbouwomgeving = buiten omgeving is positief
<dieren en landbouwomgeving verlaagd het risico
<aanwezigheid tijdens de jeugd: signi cant effect indien opgegroeid in landbouw: sterke
vermindering
—SLE bij honden: bij gezinnen zonder SLE zal de kans op SLE afwezig zijn terwijl indien
SLE wel voorkwam in het gezin had 6% van de honden ook SLE achtige symptomen, 5% had
echte SLE= er is iets dat triggert in de omgeving om SLE te krijgen
fi
Autoimmuunziekten Hoofdstuk 8
Diagnose
->niet altijd eenvoudig: meestal zijn we ingesteld om te kijken nr algemene symptomen,
infectieziektes: niet echt trigger of er auto immuun ziekte aanwezig is
<vaak gaat men pas hiernaar kijken na het afvinken van allerlei andere zaken, de letsels zijn
dan vaak al zeer ernstig
->meestal auto antistoffen: diagnose stelling mogelijk
-> antistoffen thv weefsel: biopt nemen van de huid= direct
->serumantistoffen via serumafname: indirect
<vb ELISA of antinucleaire antistoffen ANA(gericht tegenover de kern)
B. Systemische auto immuunziekten
1. lupus erythematosus
B1. Systemische lupus erythematosus
->kan over het ganse gezicht voorkomen
->B cel getriggerde auto immune aandoening: begint met 1 antigeen
En breidt dan uit nr meerdere self antigenen
->verlies van speci citeit van B cellen met productie van As tegen 1 of meerdere autoantigen
Predisposerende factoren: bepaalde triggers
1. Defectieve suppressorfunctie? daling in CD4+ Hond (Treg), CD8+ paard en mens met
leeftijd
2. Genetisch : associatie met MHC I en II antigenen bij de hond/mens
3 Omgeving: triggeren
4. Hormonaal (oestrogenen) : gesterilizeerde teven, vnl bij vrouwelijke dieren
5 Virusinfecties (bij de mens parain uenza-1 en mazelen, associatie met type C
retrovirussen).= cel verval
6 Verstoord opruimen van immuuncomplexen: de ciëntie in CR1 dat normaal IC bindt met
ophopen thv glomeruli en gewrichten
7. Stoornis in apoptosis: mutaties in Fas en Fas-liganddefecten
fi fl fi
, ->belang van omgeving:
—voorkomen van SLE daalt in landbouwomgeving = buiten omgeving is positief
<dieren en landbouwomgeving verlaagd het risico
<aanwezigheid tijdens de jeugd: signi cant effect indien opgegroeid in landbouw: sterke
vermindering
—SLE bij honden: bij gezinnen zonder SLE zal de kans op SLE afwezig zijn terwijl indien
SLE wel voorkwam in het gezin had 6% van de honden ook SLE achtige symptomen, 5% had
echte SLE= er is iets dat triggert in de omgeving om SLE te krijgen
fi
