Samenvatting 3.19-3.20 onderdeel 2: chronische pijn

Cyclus 3.19-3.20 onderdeel II: chronische pijn

1. de mechanismen beschrijven die een rol spelen bij chronische pijn (nociceptie, sensitisatie).
2. de kenmerken van de somatiserende patiënt beschrijven.
3. de differentiële diagnostiek bij patiënten met chronische pijn beschrijven.
4. de behandelingsaanpak bij patiënten met chronische pijn beschrijven.


Paragraaf 1.2: het diagnostisch proces
 Het diagnostisch proces
o Primaire doel: welke aandoening verklaren de klachten/symptomen.
 Na routineonderzoek is de eerste vraag of er sprake is van een odontogene aandoening (caries, gingivitis,
parodontitis, pulpitis, peri-apicale of peri-radiculaire afwijking, ontwikkelingsstoornis of eruptiestoornis.
 Na eerste klinische indruk moet de afwijking beschreven worden door te kijken naar andere kenmerken 
 gegevens van klinisch onderzoek en anamnese zijn van belang.
 De anamnese kan ook veel informatie verschaffen.
 Hierna houdt men een aantal mogelijkheden over, die men rangschikt in volgorde van
waarschijnlijkheid  werkdiagnose.
 Daarna wordt gericht gezocht op aanvullende diagnostische informatie. Hiermee wordt de
werkdiagnose verworpen of ondersteund.
 Doel is om tot een definitieve diagnose te komen.
o Vaak zijn de kenmerken zo duidelijk dat er met een korte differentiaal diagnose voldaan kan worden  je moet zorgen dat
er niet meteen over gegaan wordt naar een diagnose (spotdiagnose)  anders wordt er direct gehandeld bij een
vermoedelijke diagnose zonder na te denken.
o Je moet dus de juiste diagnose hebben en hierop kan je behandelbeleid afgestemd worden


Paragraaf 1.3.1 pijn
 Pijn
o Pijn is een onaangename sensoire en emotionele ervaring, geassosieerd met werkelijke of
potentiele weefselbeschadiging of beschreven in termen van dergelijke beschadiging.
o Nociceptie die door patiënt wordt waargenomen, beleefd en geïnterpreteerd noemt met
pijn, pijngedrag wordt uiting gegeven aan de pijnervaring.
 Pijn als gevolg van weefselbeschadiging en de hierop volgende
ontstekingsreactie activeert beschermende mechanismen en reflexen en is op
te vatten als een fysiologisch fenomeen.
 Mate waarin de ontstekingssymptomen optreden, hangt samen met de
uitgebreidheid en locatie van de weefselbeschadiging, de reactiviteit van het
aangedane weefsel, de mate waarin het ontstekingsexsudaat wordt begrensd
en de fase van ontsteking.
 Ontsteking leidt tot verlaging van de pijndrempel  pijn bij
ontsteking wordt gekenmerkt door spontane pijn/hyperalgesie.
 Dit wordt veroorzaakt door pijn en ontstekingsmediatoren, die
zenuwuiteinden activeren en gevoeliger maken voor prikkels.
 Als dit gebeurt in het gebied van beschadiging spreekt men van
perifere sensitisatie. Zij bevorderen het ontstaan van neuropeptiden
wat het ontstaan van oedeem (zwelling) bevordert.
 Ook dragen deze peptiden bij aan
het beëindigen van de
ontstekingsreactie en het
genezingsproces.
o Mechanische, thermische, chemische of infectieuze
beschadiging van somatische weefsels leidt tot
prikkeling van nociceptoren 
somatische/nociceptieve pijn.
o Pijnimpulsen worden naar het centrale zenuwstelsel
voorgeleidt via afferente zenuwvezels:
gemyeliniseerde A-o vezels zorgen voor snelle
geleiding.
 Ongemyelineerde C vezels geleiden
impulsen redelijk langzaam. N. trigeminus
belangrijkst in orofaciale gebied.
 Cellichamen van de eerste orde neuronen
van n. trigeminus liggen in het ganglion
semilunaire van Gasser
 In de hersenstam synapteren de centrale
uitlopers daarvan met tweede-orde
neuronen in het trigeminale kerncomplexen
 Centrale vezels voegen zich bij de twee belangrijkste opstijgende systemen (fig 1.2):

,  De tractus neospinothalmicus geleidt nociceptieve impulsen via Ao-vezels direct naar de thalamus via
het specifieke centrale nociceptieve neuron
o Gaat over locatie, duur en intensiteit van de pijn.
 Tractus psleospinothalamicus geleidt impulsen via het wide-dynamic range (WDR) neuron.
o WDR neuronen ontvangen een scala aan impulsen vanuit verschillende delen van het
orofaciale gebied, vooral in pathologische situaties,
o Deze neuronen projecteren vooral op de thalamuskernen die verbindingen hebben met het
limbische systeem en de frontale cortex.
 Emotionele en gedragsreacties op pijn worden bepaald
 Heeft ook verbindingen met de formatio reticularis (arousal) en de hypothalamus
(autonome effecten).
 Er wordt zo extra
informatie toe gevoegd
aan de nociceptieve
informatie.
o Via 2 systemen (zie boek) wordt de pijnprikkel vanuit de orofaciale gebied
voorgeleidt naar thalamus en van daaruit naar de cortex voor interpretatie
van de prikkel.
o Centrale sensitisatie betreft interneuronen binnen het centrale
zenuwstelsel.
 Bij aanhoudende prikkeling van WDR neuronen kunnen
specifieke receptorgebieden (NMDA receptoren) worden
geactiveerd  het neuron wordt zo gevoeliger gemaakt
 WDR neuronen kunnen onderscheidt maken tussen schadelijk en
niet-schadelijk prikkels  na een beschadiging of ontsteking kan
dit verloren gaan  bij een aanhoudende prikkel kunnen er
veranderingen plaatsvinden in de centrale impulsverwerking 
neuroplasticiteit
 Centrale sensatisatie kan leiden tot excitatoire effecten in
sensorische, motorische en autonome zenuwen  fig 1.3.
 Sensoire centrale excitatoire effecten zijn referred pain en secundaire hyperalgesie
o Kan ontstaan door een aanhoudende pijnprikkel sensatisatie van convergerende
interneuronen initieert, waardoor pijn op verschillende locaties wordt waargenomen.
 Secundaire hyperalgesie: uitbreiding van een pijnlijk gebied  is verwant aan allodynie.
o Allodynie: een gewoonlijk niet-pijnlijke prikkel al pijnlijk worden ervaren. Als het bij een
efferente neuron is naar een spier toe, dan kan er co-contractie of myofasciale pijn ontstaan
o Neuropatische pijn: als pijn ontstaat door directe beschadiging of indirecte veranderingen van zenuwvezels  fig 1.4.
o Een persisterende nociceptieve pijn kan ontaarden in een chronische pijn, welke berust op neuroplastische veranderingen
in het zenuwstelsel. Adequate pijnbestrijding en beheersing van uitgebreide ontstekingsreacties zijn dus ook nodig om
chroniciteit van pijn te voorkomen.
 De clinicus moet eerst fysiologische pijn van pathologische pijn onderscheiden.
o Fysiologische pijn treedt op na prikkeling van nociceptoren van A-vezels en resulteert tot beschermende reflexen.
o Pathologische pijn is gevolg van aanzienlijke of aanhoudende weefselbeschadiging of prikkeling.
 Weefselbeschadiging leidt tot een ontstekingsreactie en activatie van de centrale WDR-neuronen  pijn dof en
zeurend en houdt relatief lang aan.
 De perifere sensitisatie geeft primaire hyperalgesie
 Aanhouden van perifere pijnprikkels kan leiden tot centrale sensatisatie, waarbij het onderscheiden vermogen
verloren gaat en een toename van receptieve gebieden.
 Gewoonlijk niet-pijnlijke prikkels kunnen nu als pijnlijk ervaren worden  allodynie
 Als centrale sensatisatie van de WDR-neuronen aanhoudt en langer duurt dan nodig is voor normaal
weefselherstel, leiden neuroplastische veranderingen tot chroniciteit  neuropathische pijn.
o Pijn is vaak primaire aanleiding voor patiënt om hulp te zoeken. Pijn is geen diagnostische uitdaging, omdat een grote
diversiteit van aandoeningen aanleiding kan geven tot pijnklachten.
 Pijn is een subjectief symptoom  je bent dus afhankelijk van de beschrijving van de patient.
 Anamnese is hierin erg belangrijk. Aandachtspunten bij pijnanamnese zijn karakter, intensiteit, moment van
ontstaan, verloop, lokalisatie, factoren van invloed op de pijn en met pijn gepaarde symptomen.
o Iedere pijn heeft een psychische component  wordt groter na mate de pijn langer bestaat.
 Beloop van de pijn in de tijd is kenmerkend
 Soms wordt alleen de plek van de referred pijn genoemd en niet de plek waar de pijn echt voorkomt