Leefstijlziekten
Metabool syndroom en overgewicht
Het metabool syndroom is een verzameling van klachten rondom de stofwisseling. Bij het metabool
syndroom heb je een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Er is sprake van metabool syndroom als
minimaal 3 van de 5 positief zijn:
1. Viscerale obesitas (buikomvang)
Mannen > 102 cm
Vrouwen > 88 cm
2. Hypertensie
> 130/85 mmHg
3. Verhoogde nuchtere glucosewaarde
> 5,6 mmol/L (veneus)
4. Verhoogde triglyceridespiegel
> 1,7 mmol/L
5. Verlaagde HDL-spiegel
Mannen < 1,03
Vrouwen < 1,29
Metabool komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. Ook komt het vaker voor naarmate men ouder
wordt.
Pathofysiologie van metabool syndroom:
Vetweefsel produceert adipocytokinen. Deze stofjes werken op de insulinereceptoren. Hierdoor ontstaat er
een verminderde insulinegevoeligheid/insulineresistentie.
Het gevolg hiervan is dat de lipolyse (vetafbraak) ontremd wordt, de glucoseproductie in de lever gaat
omhoog (er worden meer vrije vetzuren afgegeven) en de glucose opname in spier- en vetweefsel gaat
omlaag. De bloedsuikerspiegel stijgt dus.
Vrije vetzuren onderdrukken de remming van insuline in de gluconeogenese toename glucoseproductie.
Ook is er in de lever een verhoogde productie van triglyceriden en lipoproteïnen. De HDL verlaagt dus en de
LDL verhoogt.
Wanneer er te veel vet in het lichaam wordt opgeslagen, spreken we van overgewicht. Bij ernstig
overgewicht spreken we van obesitas. Dit is bij een BMI hoger dan 30.
In 2009 had bijna de helft van de Nederlandse volwassen bevolking overgewicht of obesitas:
41,3% van de mannen en 29,5% van de vrouwen had overgewicht
11,2% van de mannen en 12,4% van de vrouwen had obesitas
Risicofactoren voor het ontstaan van obesitas:
Genen (obesitas bij ouders)
Leefstijl
Inactiviteit
Ongezond dieet
Medische problemen (o.a. bijnier- of schildklierproblemen)
Psychische factoren
Pathofysiologie van obesitas:
Vetcellen zorgen voor vetopslag en produceren cytokines en hormonen die betrokken zijn bij het glucose-
en lipidenmetabolisme, ontstekingsmechanismen, stolling, bloeddruk en het eetgedrag (leptine). Obesitas
, gaat gepaard met een hoge concentrate vrije vetzuren in het bloed. Dit veroorzaakt oxidatieve stress in
cellen van veel verschillende soorten weefsel, resulterend in stoornissen van het glucose- en
lipidenmetabolisme. Bovendien neemt de secretie van adipocytokines vanuit het abdominale vet toe. Dit
kan bijdragen aan ß-celdisfunctie van de pancreas en ontsteking. Deze mechanismen dragen bij aan de
toegenomen ontwikkeling van atheroclerose, hypertensie, diabetes, kanker en astma bij personen met
obesitas.
De gevolgen van obesitas zijn zo omvangrijk dat de beinlvoeding daarvan slechts in beperkte mate binnen
het bereik van de gezondheidszorg ligt.
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus = een stoornis in de stofwisseling door een absoluut of relatief tekort aan insuline dat
leidt tot een chronisch verhoogd bloedglucosegehalte.
Ontstaan Diabetes Mellitus type I:
Het lichaam ontwikkelt een afweerreactie tegen de insuline producerende cellen in de pancreas
(alvleesklier), met als gevolg dat deze cellen afsterven en de insulineaanmaak wegvalt. Aangezien insuline
nodig is om suiker (glucose) uit het bloed naar verschillende lichaamscellen te transporteren, is toediening
van insuline door middel van injecties of een insulinepomp bij deze vorm van diabetes een absolute
noodzaak.
Ontstaan Diabetes Mellitus type II:
Een verminderde werking van insuline (insulineresistentie) in organen als lever-, spier- en
vetweefsel. Insulineresistentie is bij veel patiënten al jaren aanwezig voordat DM II ontstaat.
Onvoldoende insulinesecretie door de bètacel van de pancreas, waardoor uiteindelijk onvoldoende
insuline geproduceerd wordt. Deze verslechtering van de bètacel leidt in combinatie met
insulineresistentie uiteindelijk tot het ontstaan van DM type II. De verminderde perifere
insulinegevoeligheid van de spier-, lever- en/of vetcel kan dan niet meer door extra insuline worden
gecompenseerd, waardoor de bloedglucosespiegel stijgt. Doordat de glucoseproductie door de
lever onvoldoende wordt onderdrukt, is er sprake van een verhoogde nuchtere glucosespiegel. De
bètaceldisfunctie veroorzaakt onvoldoende stijging van de insulinespiegel na voedselinname,
waardoor ook na de maaltijd de bloedsuikerspiegel te hoog is. Deze hyperglycaemie is op zichzelf
ook weer toxisch voor de bètacel, waardoor de insulineproductie nog verder achteruitgaat.
Diabetes Mellitus type II kan aanleiding geven tot de ontwikkeling van voornamelijk onherstelbare
complicaties, met name in kleine en grote bloedvaten. Deze langetermijncomplicaties worden primair
veroorzaakt voor stoornissen in de koolhydraat- en vetstofwisseling (glucolipotoxiciteit). Deze veroorzaakt
niet alleen beschadiging van het netvlies (retinopathie), de zenuwen (neuropathie) en de nieren
(nefropathie), maar leidt ook tot verstijving van het bindweefsel en verminderde beweeglijkheid van de
gewrichten. Hoe beter de bloedglucoseregulatie, hoe lager het risico op het ontstaan van deze
langetermijncomplicaties.
Risicofactoren Diabetes Mellitus type II:
Ouder dan 45 jaar
BMI > 25
Veel intra-abdominaal vet
Hoge bloeddruk (> 140/90 mmHg)
Erfelijke aanleg
Verhoogde bloedsuikerwaarden (prediabetes)
Ongezonde leefstijl (te weinig bewegen, sedentair, ongezonde voeding, roken)
Metabool syndroom
Hoog LDL-cholesterol