Boek: Mondziekten, kaak- en aangezichtschirurgie
Hoofdstuk 1 - Diagnostiek
1.1 – Inleiding
Diagnostiek: proces gericht op kennisvergroting vd clinicus over de status vd patiënt, zodat verantwoordelijke beslissingen, die
de basis vormen voor behandeling, kunnen worden gemaakt.
• Kennisvergroting door het verzamelen v anamnestische info over patiënt, de klacht(en), het beloop vd klacht sinds het
ontstaan, de medische status, relevante familiegegevens en psychosociale omstandigheden.
• Daarna: lichamelijk onderzoek om de info uit de anamnese te toetsen en evt. aan te scherpen/bij te stellen.
• O.b.v. de (soms korte, soms lange) differentiële diagnose (d.d.) kan aanvullend onderzoek plaatsvinden.
1.2 – Het diagnostisch proces
Doel kaakchirurgisch onderzoek: vaststellen welke aandoening(en) de klachten en/of symptomen vd patiënt kan (kunnen)
verklaren.
Eerste klinische indruk:
• Routineonderzoek
• Herkennen, diagnosticeren en behandelen v eventuele odontogene aandoeningen (bv. cariës, gingivitis, pulpitis) én
niet-odontogene aandoeningen (die vaak door meerdere aandoeningen kunnen worden verklaard à uitgebreide d.d.)
Daarna nadere omschrijving vd afwijking o.b.v.:
• Gegevens uit anamnese:
o Geeft duidelijkheid over het ontstaan en beloop vd afwijking + eventuele pijn/functiebeperking;
o Verzamelen v info over patiënt (leeftijd, geslacht, gewoonten, medische/psychosociale conditie, medicatie en
recente gebeurtenissen zoals trauma, infectie of chirurgie);
• Klinisch onderzoek:
o Objectiveren v info over lokalisatie, vorm, grootte, begrenzing, consistentie en gevoeligheid vd afwijking +
veranderingen v aangrenzende structuren à verder kijken dan alleen de mond.
,Op basis hiervan vindt uitsluiting v bepaalde aandoeningen/syndromen plaats à overige mogelijkheden worden gerangschikt
o.b.v. waarschijnlijkheid (= differentiële diagnose). Hierbij staat helemaal bovenaan de ‘waarschijnlijkheidsdiagnose’ ofwel
‘werkdiagnose’, op basis waarvan gericht gezocht wordt naar aanvullende info (evt. vanuit aanvullend onderzoek) à o.b.v. deze
info wordt de werkdiagnose ofwel ondersteund (= definitieve diagnose, op basis waarvan behandeling(sbeleid) wordt gekozen)
óf verworpen (= volgende optie uit d.d. wordt nieuwe werkdiagnose à opnieuw zelfde cyclus v aanvullend onderzoek, incl.
gebruik maken van de al bestaande info).
Pas op voor spotdiagnose, waarbij direct wordt gehandeld o.b.v. de vermoede oorzaak. Overweeg ook andere oorzaken!
Bij verdenking v systemische aandoening à medisch consult, evt. incl. overleg of verwijzing naar huisarts/medisch specialist.
Regelmatige evaluatie vh beloop en effect vd behandeling is belangrijk om te kunnen vaststellen of juiste diagnose en
behandelbeleid zijn gekozen.
1.3 – Belangrijke symptomen en klinische manifestaties
Primaire aanleiding voor consult:
• Pijn en zwelling (meest voorkomend)
• Veranderingen v mondslijmvlies
• Functiestoornissen
• Monddroogheidsklachten
• Stoornissen in sensibiliteit en motoriek (minder voorkomend) à onderscheid in verdenking van:
o Centraal gelegen oorzaken: vaak hele zenuw uitgevallen; neurologisch consult
o Perifeer gelegen oorzaken: vaak partiële uitval; eerst zoeken naar lokale oorzaak (bv. tumor, osteomyelitis).
1.3.1 – Pijn
Pijn = door de patiënt waargenomen nociceptie: een onaangename sensorische en emotionele ervaring, geassocieerd met
werkelijke of potentiële weefselbeschadiging of beschreven in termen v dergelijke beschadiging.
- De pijnsensatie kan sterk variëren a.g.v. sensitisatie, desensitisatie en modulatie.
Pijngedrag: het uiten vd pijnervaring.
De n. trigeminus zorgt voor overdracht v sensorische info vanuit sensorische gebied:
• Centrale uitlopers (met cellichamen in ganglion v Gasser) voegen zich in het trigeminale kernencomplex bij de twee
belangrijkste opstijgende systemen:
o Tractus neospinothalamicus: geleidt nociceptieve impulsen via gemyeliniseerde A-𝛿 vezels (à snelle
geleiding) direct naar de thalamus via het specifieke centrale nociceptieve neuron.
§ Gaat om discriminatoire info over lokalisatie, duur en intensiteit vd pijn.
o Tractus paleospinothalamicus: geleidt impulsen via ‘wide-dynamic range’ (WDR) neuronen, die veel impulsen
uit verschillende delen vh orofaciale gebied ontvangen. Vooral verbinding met thalamuskernen, die
verbindingen hebben met limbische systeem en frontale cortex (à bepaling vd emotionele en
gedragsreacties op pijn), en daarnaast met formatio reticularis (à arousal) en hypothalamus (à autonome
effecten).
§ Er treedt modulatie v oorspronkelijke nociceptieve info op.
Er moet onderscheid gemaakt worden tussen:
• Fysiologische pijn: prikkeling v nociceptoren v A𝛿-vezels, leidend tot beschermende (terugtrek)reflexen.
• Pathologische pijn: gevolg v aanzienlijke/aanhoudende weefselbeschadiging/-prikkeling.
Nociceptieve/somatische pijn (= prikkeling v nociceptoren) komt door mechanische/chemische/thermische/infectieuze
beschadiging v somatisch weefsel. Weefselbeschadiging leidt tot een ontstekingsreactie en activatie v centrale WDR-neuronen.
De ervaren pijn is vaak dof zeurend en houdt lang aan.
• Daarbij treedt perifere sensitisatie op: verlaging vd pijndrempel in het gebied vd weefselbeschadiging door pijn- en
ontstekingsmediatoren, die zenuwuiteinden activeren of gevoeliger maken voor prikkels
, o Pijn- en ontstekingsmediatoren bevorderen ook het vrijkomen v neuropeptiden. Neuropeptiden bevorderen
plasma-extravasatie (en dus oedeemvorming) en de hoeveelheid en activiteit van ontstekingsmediatoren + ze
zorgen voor het stoppen vd ontstekingsreactie en het ontstekingsproces.
o Zorgt voor primaire hyperalgesie (= verhoogde gevoeligheid voor bovendrempelige stimuli).
• De mate waarin ontstekingssymptomen (na weefselbeschadiging en daaropvolgende ontstekingsreactie) optreden
hangt af van:
o De uitgebreidheid en locatie vd beschadiging
o De reactiviteit vh aangedane weefsel
o De mate waarin het exsudaat wordt begrensd
o De fase v ontsteking
• Bij aanhouden v perifere pijnprikkels:
o Centrale sensitisatie: WDR-neuronen maken normaal gesproken onderscheid tussen schadelijk en niet-
schadelijke prikkels o.b.v. frequentiepatronen vd signalen à dit vermogen gaat verloren na
weefselbeschadiging en ontsteking à leidt tot (beperkte) sensitisering vd interneuronen + aanhoudende
prikkeling kan leiden tot veranderingen in de (centrale) impulsverwerking (= neuroplasticiteit).
§ Sensoire centrale excitatoire effecten:
• Referred pain: aanhoudende pijnprikkel zorgt voor sensitisatie v convergerende
interneuronen, waardoor pijn op verschillende plekken wordt waargenomen.
• Secundaire hyperalgesie: uitbreiding vh pijnlijke gebied.
o Allodynie: gewoonlijke niet-pijnlijke prikkels worden als pijnlijk waargenomen.
• Bij centrale excitatie v/e efferent neuron kan leiden tot musculatoire co-contractie of
myofaciale pijn.
§ Autonome centrale excitatoire effecten:
• Treden meestal op in het gebied dat segmentaal gerelateerd is aan de primaire
pijnlokatisatie.
• Bv. vasomotoire (blozen, conjuctivale vaatinjectie, gevoel v zwelling) en glandulaire effecten
(zweten, tranen, neusverstopping).
o Als centrale sensitisatie langer duurt dan nodig voor normaal weefselherstel (persisterende nociceptieve pijn):
neuropathische veranderingen i/h ZS à chronische pijn (= neuropathische pijn: pijn door directe beschadiging
of indirecte veranderingen v (centrale/perifere) zenuwvezels).
§ Deafferentiatiepijn: afgifte v spontane nociceptieve impulsen door deafferente neuronen.
§ Sympathisch gemedieerde pijn: Sympathische activiteit zorgt voor continue input naar het 2e-orde
neuron.
1.3.2 – Zwelling
Ontstaan v zwelling (tumor): door toename in vocht (1) en/of toename in celgrootte of het aantal cellen (2).
• Oorzaken: oedeem (evt. i.c.m. een hematoom, ontstekingscellen of pus), of goed-/kwaadaardige tumor.
• Primaire symptomen (lichamelijk onderzoek belangrijker dan anamnese!): beloop (ontstaanswijze, duur, wisseling in
grootte), pijnlijkheid, verkleuringen, temperatuur, functiebeperkingen.
, 1.3.3 – Veranderingen vh mondslijmvlies
Slijmvliesafwijking: zichtbare verandering vd oppervlakkige mucosa, zoals kleurveranderingen (wit, rood, rood-blauw, donker)
en verlies v oppervlakte-integriteit (-> bij ulceratieve en vesiculo-bulleuze afwijking).
- Kan ook secundair ontstaan na zwelling, botdefect of laesies v dieper gelegen weefsel.
1.3.4 – Sensibiliteitsstoornissen
Sensibiliteitsstoornissen: paresthesie/hypoesthesie/anesthesie vd n. alveolaris inferior, n. mentalis of n. infraorbitalis.
• Van de lip/kinstreek à na verwijdering v/e met de canalis mandibulae Geen trauma/extractie/periapicale
verbonden M3 OK (1), door mandibulafractuur (2), na een osteotomie (3). ontsteking? Dan waarschijnlijk
metastatisch carcinoom (slecht
• Van de n. mentalis à bij periapicale ontsteking v/e (pre)molaar (1), na
begrensde radiolucentie) of soms
overvulling v/e wortelkanaal (2), na implanteren i/d OK (3). een ruimte-innemend proces t.h.v.
• Van de n. infraorbitalis à bij zygomafractuur (1), bij weke delen contusie (2). de schedelbasis
o Geen trauma? Dan waarschijnlijk sinus maxillaris carcinoom, of anders
schedelbasistumor of tumor i/d pons.
1.3.5 – Bewegingsstoornissen
Bewegingsstoornissen
• Zenuwstelsel intact, behalve bij maligniteit mét zenuwschade!
• Oorzaken:
o TMD, pijn, overbelasting vd kauwspieren of extra-articulaire mechanische obstructie à bij stoornis vh
mandibulaire bewegingsapparaat.
o Ontstekingsproces of fibrosering à bij bewegingsbeperking (trismus).
o Invasief groeiende tumor
• Blijft soms beperkt tot verzorgingsgebied v/e motorische zenuw (meestal n. facialis) à facialis parese (verminderde
functie/zwakte v motorische zenuw). Of volledige uitval: facialisparalyse.
• Kenmerken: onvermogen om wenkbrauw op te tillen, oog te sluiten en/of mondhoek op te tillen.
• Indicaties voor maligniteit:
o Deviatie bij uitsteken en atrofie à zie je bij stoornis vd tong.
o Asymmetrisch palatum molle bij ‘aa’ zeggen.
1.3.6 – Speekselklierdisfunctie
Onderzoek: anamnese (1), niveau v ongestimuleerde secretie uit grote speekselklieren (2), respons vd grote speekselklieren op
gustatoire stimulatie (3).
Vaak gerelateerd aan medicatie, soms aan een speekselklieraandoening. Er wordt onderscheid gemaakt tussen kwijlen o.b.v.
relatieve of absolute hypersialie (= te veel speeksel).
1.4 – Anamnese (ziektegeschiedenis)
Doel: maken van diagnostische en therapeutische beslissingen (1) en goede patiënt-behandelaarsrelatie (2).
Vragen naar:
• Voornaamste klacht(en), gerangschikt naar belangrijkheid volgens de patiënt, en de reden vd komst (hoeft niet altijd de
hoofdklacht te zijn).
• Beloop vd klacht à ontstaanswijze, hoe lang al, op welke plaats, gedraging met de tijd, beïnvloedende factoren.
a. Betrek ook aan de hoofdklacht gerelateerde symptomen à actief naar vragen, vooral al patiënt geen relatie
ziet tussen ‘vraag-klacht’ en overige klachten.
• Eventueel al ingezette behandelingen door patiënt zelf of andere hulpverlener.
• Medische conditie à huidige info én in het verleden doorgemaakte (infectie)ziekten, operaties of ziekenhuisopnamen.
• Erfelijke/familiaire aandoeningen.
Hoofdstuk 1 - Diagnostiek
1.1 – Inleiding
Diagnostiek: proces gericht op kennisvergroting vd clinicus over de status vd patiënt, zodat verantwoordelijke beslissingen, die
de basis vormen voor behandeling, kunnen worden gemaakt.
• Kennisvergroting door het verzamelen v anamnestische info over patiënt, de klacht(en), het beloop vd klacht sinds het
ontstaan, de medische status, relevante familiegegevens en psychosociale omstandigheden.
• Daarna: lichamelijk onderzoek om de info uit de anamnese te toetsen en evt. aan te scherpen/bij te stellen.
• O.b.v. de (soms korte, soms lange) differentiële diagnose (d.d.) kan aanvullend onderzoek plaatsvinden.
1.2 – Het diagnostisch proces
Doel kaakchirurgisch onderzoek: vaststellen welke aandoening(en) de klachten en/of symptomen vd patiënt kan (kunnen)
verklaren.
Eerste klinische indruk:
• Routineonderzoek
• Herkennen, diagnosticeren en behandelen v eventuele odontogene aandoeningen (bv. cariës, gingivitis, pulpitis) én
niet-odontogene aandoeningen (die vaak door meerdere aandoeningen kunnen worden verklaard à uitgebreide d.d.)
Daarna nadere omschrijving vd afwijking o.b.v.:
• Gegevens uit anamnese:
o Geeft duidelijkheid over het ontstaan en beloop vd afwijking + eventuele pijn/functiebeperking;
o Verzamelen v info over patiënt (leeftijd, geslacht, gewoonten, medische/psychosociale conditie, medicatie en
recente gebeurtenissen zoals trauma, infectie of chirurgie);
• Klinisch onderzoek:
o Objectiveren v info over lokalisatie, vorm, grootte, begrenzing, consistentie en gevoeligheid vd afwijking +
veranderingen v aangrenzende structuren à verder kijken dan alleen de mond.
,Op basis hiervan vindt uitsluiting v bepaalde aandoeningen/syndromen plaats à overige mogelijkheden worden gerangschikt
o.b.v. waarschijnlijkheid (= differentiële diagnose). Hierbij staat helemaal bovenaan de ‘waarschijnlijkheidsdiagnose’ ofwel
‘werkdiagnose’, op basis waarvan gericht gezocht wordt naar aanvullende info (evt. vanuit aanvullend onderzoek) à o.b.v. deze
info wordt de werkdiagnose ofwel ondersteund (= definitieve diagnose, op basis waarvan behandeling(sbeleid) wordt gekozen)
óf verworpen (= volgende optie uit d.d. wordt nieuwe werkdiagnose à opnieuw zelfde cyclus v aanvullend onderzoek, incl.
gebruik maken van de al bestaande info).
Pas op voor spotdiagnose, waarbij direct wordt gehandeld o.b.v. de vermoede oorzaak. Overweeg ook andere oorzaken!
Bij verdenking v systemische aandoening à medisch consult, evt. incl. overleg of verwijzing naar huisarts/medisch specialist.
Regelmatige evaluatie vh beloop en effect vd behandeling is belangrijk om te kunnen vaststellen of juiste diagnose en
behandelbeleid zijn gekozen.
1.3 – Belangrijke symptomen en klinische manifestaties
Primaire aanleiding voor consult:
• Pijn en zwelling (meest voorkomend)
• Veranderingen v mondslijmvlies
• Functiestoornissen
• Monddroogheidsklachten
• Stoornissen in sensibiliteit en motoriek (minder voorkomend) à onderscheid in verdenking van:
o Centraal gelegen oorzaken: vaak hele zenuw uitgevallen; neurologisch consult
o Perifeer gelegen oorzaken: vaak partiële uitval; eerst zoeken naar lokale oorzaak (bv. tumor, osteomyelitis).
1.3.1 – Pijn
Pijn = door de patiënt waargenomen nociceptie: een onaangename sensorische en emotionele ervaring, geassocieerd met
werkelijke of potentiële weefselbeschadiging of beschreven in termen v dergelijke beschadiging.
- De pijnsensatie kan sterk variëren a.g.v. sensitisatie, desensitisatie en modulatie.
Pijngedrag: het uiten vd pijnervaring.
De n. trigeminus zorgt voor overdracht v sensorische info vanuit sensorische gebied:
• Centrale uitlopers (met cellichamen in ganglion v Gasser) voegen zich in het trigeminale kernencomplex bij de twee
belangrijkste opstijgende systemen:
o Tractus neospinothalamicus: geleidt nociceptieve impulsen via gemyeliniseerde A-𝛿 vezels (à snelle
geleiding) direct naar de thalamus via het specifieke centrale nociceptieve neuron.
§ Gaat om discriminatoire info over lokalisatie, duur en intensiteit vd pijn.
o Tractus paleospinothalamicus: geleidt impulsen via ‘wide-dynamic range’ (WDR) neuronen, die veel impulsen
uit verschillende delen vh orofaciale gebied ontvangen. Vooral verbinding met thalamuskernen, die
verbindingen hebben met limbische systeem en frontale cortex (à bepaling vd emotionele en
gedragsreacties op pijn), en daarnaast met formatio reticularis (à arousal) en hypothalamus (à autonome
effecten).
§ Er treedt modulatie v oorspronkelijke nociceptieve info op.
Er moet onderscheid gemaakt worden tussen:
• Fysiologische pijn: prikkeling v nociceptoren v A𝛿-vezels, leidend tot beschermende (terugtrek)reflexen.
• Pathologische pijn: gevolg v aanzienlijke/aanhoudende weefselbeschadiging/-prikkeling.
Nociceptieve/somatische pijn (= prikkeling v nociceptoren) komt door mechanische/chemische/thermische/infectieuze
beschadiging v somatisch weefsel. Weefselbeschadiging leidt tot een ontstekingsreactie en activatie v centrale WDR-neuronen.
De ervaren pijn is vaak dof zeurend en houdt lang aan.
• Daarbij treedt perifere sensitisatie op: verlaging vd pijndrempel in het gebied vd weefselbeschadiging door pijn- en
ontstekingsmediatoren, die zenuwuiteinden activeren of gevoeliger maken voor prikkels
, o Pijn- en ontstekingsmediatoren bevorderen ook het vrijkomen v neuropeptiden. Neuropeptiden bevorderen
plasma-extravasatie (en dus oedeemvorming) en de hoeveelheid en activiteit van ontstekingsmediatoren + ze
zorgen voor het stoppen vd ontstekingsreactie en het ontstekingsproces.
o Zorgt voor primaire hyperalgesie (= verhoogde gevoeligheid voor bovendrempelige stimuli).
• De mate waarin ontstekingssymptomen (na weefselbeschadiging en daaropvolgende ontstekingsreactie) optreden
hangt af van:
o De uitgebreidheid en locatie vd beschadiging
o De reactiviteit vh aangedane weefsel
o De mate waarin het exsudaat wordt begrensd
o De fase v ontsteking
• Bij aanhouden v perifere pijnprikkels:
o Centrale sensitisatie: WDR-neuronen maken normaal gesproken onderscheid tussen schadelijk en niet-
schadelijke prikkels o.b.v. frequentiepatronen vd signalen à dit vermogen gaat verloren na
weefselbeschadiging en ontsteking à leidt tot (beperkte) sensitisering vd interneuronen + aanhoudende
prikkeling kan leiden tot veranderingen in de (centrale) impulsverwerking (= neuroplasticiteit).
§ Sensoire centrale excitatoire effecten:
• Referred pain: aanhoudende pijnprikkel zorgt voor sensitisatie v convergerende
interneuronen, waardoor pijn op verschillende plekken wordt waargenomen.
• Secundaire hyperalgesie: uitbreiding vh pijnlijke gebied.
o Allodynie: gewoonlijke niet-pijnlijke prikkels worden als pijnlijk waargenomen.
• Bij centrale excitatie v/e efferent neuron kan leiden tot musculatoire co-contractie of
myofaciale pijn.
§ Autonome centrale excitatoire effecten:
• Treden meestal op in het gebied dat segmentaal gerelateerd is aan de primaire
pijnlokatisatie.
• Bv. vasomotoire (blozen, conjuctivale vaatinjectie, gevoel v zwelling) en glandulaire effecten
(zweten, tranen, neusverstopping).
o Als centrale sensitisatie langer duurt dan nodig voor normaal weefselherstel (persisterende nociceptieve pijn):
neuropathische veranderingen i/h ZS à chronische pijn (= neuropathische pijn: pijn door directe beschadiging
of indirecte veranderingen v (centrale/perifere) zenuwvezels).
§ Deafferentiatiepijn: afgifte v spontane nociceptieve impulsen door deafferente neuronen.
§ Sympathisch gemedieerde pijn: Sympathische activiteit zorgt voor continue input naar het 2e-orde
neuron.
1.3.2 – Zwelling
Ontstaan v zwelling (tumor): door toename in vocht (1) en/of toename in celgrootte of het aantal cellen (2).
• Oorzaken: oedeem (evt. i.c.m. een hematoom, ontstekingscellen of pus), of goed-/kwaadaardige tumor.
• Primaire symptomen (lichamelijk onderzoek belangrijker dan anamnese!): beloop (ontstaanswijze, duur, wisseling in
grootte), pijnlijkheid, verkleuringen, temperatuur, functiebeperkingen.
, 1.3.3 – Veranderingen vh mondslijmvlies
Slijmvliesafwijking: zichtbare verandering vd oppervlakkige mucosa, zoals kleurveranderingen (wit, rood, rood-blauw, donker)
en verlies v oppervlakte-integriteit (-> bij ulceratieve en vesiculo-bulleuze afwijking).
- Kan ook secundair ontstaan na zwelling, botdefect of laesies v dieper gelegen weefsel.
1.3.4 – Sensibiliteitsstoornissen
Sensibiliteitsstoornissen: paresthesie/hypoesthesie/anesthesie vd n. alveolaris inferior, n. mentalis of n. infraorbitalis.
• Van de lip/kinstreek à na verwijdering v/e met de canalis mandibulae Geen trauma/extractie/periapicale
verbonden M3 OK (1), door mandibulafractuur (2), na een osteotomie (3). ontsteking? Dan waarschijnlijk
metastatisch carcinoom (slecht
• Van de n. mentalis à bij periapicale ontsteking v/e (pre)molaar (1), na
begrensde radiolucentie) of soms
overvulling v/e wortelkanaal (2), na implanteren i/d OK (3). een ruimte-innemend proces t.h.v.
• Van de n. infraorbitalis à bij zygomafractuur (1), bij weke delen contusie (2). de schedelbasis
o Geen trauma? Dan waarschijnlijk sinus maxillaris carcinoom, of anders
schedelbasistumor of tumor i/d pons.
1.3.5 – Bewegingsstoornissen
Bewegingsstoornissen
• Zenuwstelsel intact, behalve bij maligniteit mét zenuwschade!
• Oorzaken:
o TMD, pijn, overbelasting vd kauwspieren of extra-articulaire mechanische obstructie à bij stoornis vh
mandibulaire bewegingsapparaat.
o Ontstekingsproces of fibrosering à bij bewegingsbeperking (trismus).
o Invasief groeiende tumor
• Blijft soms beperkt tot verzorgingsgebied v/e motorische zenuw (meestal n. facialis) à facialis parese (verminderde
functie/zwakte v motorische zenuw). Of volledige uitval: facialisparalyse.
• Kenmerken: onvermogen om wenkbrauw op te tillen, oog te sluiten en/of mondhoek op te tillen.
• Indicaties voor maligniteit:
o Deviatie bij uitsteken en atrofie à zie je bij stoornis vd tong.
o Asymmetrisch palatum molle bij ‘aa’ zeggen.
1.3.6 – Speekselklierdisfunctie
Onderzoek: anamnese (1), niveau v ongestimuleerde secretie uit grote speekselklieren (2), respons vd grote speekselklieren op
gustatoire stimulatie (3).
Vaak gerelateerd aan medicatie, soms aan een speekselklieraandoening. Er wordt onderscheid gemaakt tussen kwijlen o.b.v.
relatieve of absolute hypersialie (= te veel speeksel).
1.4 – Anamnese (ziektegeschiedenis)
Doel: maken van diagnostische en therapeutische beslissingen (1) en goede patiënt-behandelaarsrelatie (2).
Vragen naar:
• Voornaamste klacht(en), gerangschikt naar belangrijkheid volgens de patiënt, en de reden vd komst (hoeft niet altijd de
hoofdklacht te zijn).
• Beloop vd klacht à ontstaanswijze, hoe lang al, op welke plaats, gedraging met de tijd, beïnvloedende factoren.
a. Betrek ook aan de hoofdklacht gerelateerde symptomen à actief naar vragen, vooral al patiënt geen relatie
ziet tussen ‘vraag-klacht’ en overige klachten.
• Eventueel al ingezette behandelingen door patiënt zelf of andere hulpverlener.
• Medische conditie à huidige info én in het verleden doorgemaakte (infectie)ziekten, operaties of ziekenhuisopnamen.
• Erfelijke/familiaire aandoeningen.
