Farmacologie en Toxicologie
HC Waarom helpen medicijnen niet altijd? 1
ZSO Farmacodynamiek van medicijnen bij pijn 3
TBL - ingrijpen van medicijnen op regelkring pijn 9
ZSO Farmacotherapie bij pijn 10
WG deels begeleid, Elke patiënt zijn eigen medicijn? 15
HC Waarom helpen medicijnen niet altijd?
farmacokinetiek: wat doet de patiënt met het geneesmiddel?
farmacodynamiek: Wat doet het geneesmiddel met de patiënt?
Concentratie-effectrelatie (potentie): bepaalde concentratie nodig om iets te laten gebeuren,
dan komt de plateaufase en gebeurd er niet meer zo heel veel= maximale efficiëntie.
potentie: EC50, de concentratie waarbij je 50% van het maximale effect bereikt. Kan
verschillen per geneesmiddel en per organisme waar het op werkt.
full agonist: maximale efficiëntie
partiële agonist: tussen minimum en maximum
antagonist: minimale efficiëntie.
typen receptoren
- ionkanalen: als een ion daarop aangrijpt gebeurd er gelijk wat, hele snelle respons.
Milliseconden
- G eiwit gekoppelde receptoren. Seconden
- Kinase-linked receptoren, iets tragere. Uren
- Nuclear receptors, moeten soms nog gen transcriberen en eiwitsynthese doorvoeren.
Uren of langer.
Drug-receptor interactie
Verhouding loslaten en vastzitten.
Er gebeurd niks als een geneesmiddel niet vast zit.
- Ka: wanneer 50% van je receptoren is bezet en je leest daarbij af/ bepaald daarbij
wat de concentratie is geeft dat dat de Ka. Slechte affiniteit voor de receptor→
hogere Ka.
Antagonisten zijn bedoeld om effecten te antagoneren. Narcan gaat een overdosis tegen,
omdat het zo'n grote affiniteit voor de receptor heeft.
,Als je een geneesmiddel toedient komen er effecten bij de receptor die je wilt, maar ook
effecten die je niet wilt.
Pijnmodel van Loeser
- Nociceptie - ontstaat stimulus door prikkel receptor
- pijngewaarwording
- pijnbeleving
- pijngedrag
Dit kan per persoon en per situatie verschillen.
voortgeleiding van pijn
De a-delta vezel: snelle pijn geleiden. Acute stekende pijn.
De c-vezel: tragere, chronische pijn. Zeurderende pijn.
Deze kun je blokkeren en hierdoor kunnen er geen signalen meer naar het ruggenmerg en
brein.
Pijnstillers (analgenetica)
- Je kan lokaal de pijn blokkeren → lokaal anesthetica. Je blokkeert de a-delta vezels
en de c-vezels.
- Niet-opioïden → Paracetamol en NSAIDs
- Opioïden → Morfine, Oxycodon
- Neuropatische pijn → Antidepressiva en anti-epileptica. Pijnsysteem moduleren, die
proberen de prikkeloverdracht via zenuwbanen te verminderen.
Werkingsmechanismen NSAIDs
Werken via COX 1 en 2 die ook veel goede functies hebben, die je bij gebruik van NSAID's
dus ook geblokkeerd worden.
Werkingsmechanismen paracetamol
- Snappen nog steeds niet helemaal hoe het werkt.
- effect op het brein en ruggenmerg.
- Breed effect
Opioïdreceptoren
- werkt via mu receptoren
- meeste effect op niveau van ruggenmerg en pijn
Farmacotherapie bij pijn
- paracetamol
- NSAID, hebben meer bijwerkingen
- partiële morfine receptor agonist (tramadol, buprenorfine)
- combinatie paracetamol of NSAID met partiële morfine receptor agonist
- morfine (receptoragonisten)
Bij elke patiënt moet je kijken wat het beste medicijn voor diegene is.
, ZSO Farmacodynamiek van medicijnen bij pijn
Inleidende tekst farmacodynamiek
farmacotherapie: de behandeling van patiënten met medicijnen.
farmacokinetiek: wat doet de patiënt met het geneesmiddel?
De leer van de giftige werking van chemische stoffen in het lichaam, de toxicologie, is nauw
verwant aan de farmacologie
Het geheel aan werkingsmechanismen en daaruit resulterende effecten noemt men de
farmacodynamiek
Aangezien zowel farmaca als de cellen, weefsels of andere lichaamscomponenten waarop
ze inwerken uit moleculen bestaan, ligt het voor de hand dat daadwerkelijk inzicht in de
werking alleen mogelijk is op 'moleculair niveau', dus op basis van interacties tussen
moleculen. Dit uitgangspunt is de werkhypothese van de moleculaire farmacologie.
De bruikbaarheid van een farmacon als geneesmiddel wordt in belangrijke mate bepaald
door het aantal typen (soorten) van receptoren waarmee een interactie kan worden
aangegaan. Hoe kleiner dit aantal is - één in het uiterste geval - des te specifieker is het
farmacon.
In het algemeen geldt dat het effect van een farmacon recht evenredig is met het aantal
receptoren dat wordt bezet.
Voor het verkrijgen van een effect moet er dus een zekere affiniteit tussen farmacon en
receptor bestaan. Dit is echter niet voldoende. Het bezetten van de receptor moet ook
aanleiding geven tot een effect, moet dus een prikkel (stimulus) teweegbrengen, die
vervolgens in het effector systeem wordt versterkt en uiteindelijk een waarneembare
(meetbare) respons oproept. Anders gezegd: het farmacon moet ook over een zekere
intrinsieke activiteit (efficacy) beschikken.
Vragen farmacodynamiek
1. Geef in eigen woorden een uitleg van de volgende begrippen: receptor, agonist,
antagonist, partiële agonist, affiniteit (affinity), EC50 en werkzaamheid (efficacy).
Receptor: Membraangebonden eiwitten waaraan een specifiek molecuul kan binden en een
cascade aan reacties op gang kan brengen. Ze kunnen ook signalen van binnen of buiten de
cel doorgeven.
Agonist: Een (stofje) signaalmolecuul dat bij binding aan een receptor een biologisch proces
activeert.
HC Waarom helpen medicijnen niet altijd? 1
ZSO Farmacodynamiek van medicijnen bij pijn 3
TBL - ingrijpen van medicijnen op regelkring pijn 9
ZSO Farmacotherapie bij pijn 10
WG deels begeleid, Elke patiënt zijn eigen medicijn? 15
HC Waarom helpen medicijnen niet altijd?
farmacokinetiek: wat doet de patiënt met het geneesmiddel?
farmacodynamiek: Wat doet het geneesmiddel met de patiënt?
Concentratie-effectrelatie (potentie): bepaalde concentratie nodig om iets te laten gebeuren,
dan komt de plateaufase en gebeurd er niet meer zo heel veel= maximale efficiëntie.
potentie: EC50, de concentratie waarbij je 50% van het maximale effect bereikt. Kan
verschillen per geneesmiddel en per organisme waar het op werkt.
full agonist: maximale efficiëntie
partiële agonist: tussen minimum en maximum
antagonist: minimale efficiëntie.
typen receptoren
- ionkanalen: als een ion daarop aangrijpt gebeurd er gelijk wat, hele snelle respons.
Milliseconden
- G eiwit gekoppelde receptoren. Seconden
- Kinase-linked receptoren, iets tragere. Uren
- Nuclear receptors, moeten soms nog gen transcriberen en eiwitsynthese doorvoeren.
Uren of langer.
Drug-receptor interactie
Verhouding loslaten en vastzitten.
Er gebeurd niks als een geneesmiddel niet vast zit.
- Ka: wanneer 50% van je receptoren is bezet en je leest daarbij af/ bepaald daarbij
wat de concentratie is geeft dat dat de Ka. Slechte affiniteit voor de receptor→
hogere Ka.
Antagonisten zijn bedoeld om effecten te antagoneren. Narcan gaat een overdosis tegen,
omdat het zo'n grote affiniteit voor de receptor heeft.
,Als je een geneesmiddel toedient komen er effecten bij de receptor die je wilt, maar ook
effecten die je niet wilt.
Pijnmodel van Loeser
- Nociceptie - ontstaat stimulus door prikkel receptor
- pijngewaarwording
- pijnbeleving
- pijngedrag
Dit kan per persoon en per situatie verschillen.
voortgeleiding van pijn
De a-delta vezel: snelle pijn geleiden. Acute stekende pijn.
De c-vezel: tragere, chronische pijn. Zeurderende pijn.
Deze kun je blokkeren en hierdoor kunnen er geen signalen meer naar het ruggenmerg en
brein.
Pijnstillers (analgenetica)
- Je kan lokaal de pijn blokkeren → lokaal anesthetica. Je blokkeert de a-delta vezels
en de c-vezels.
- Niet-opioïden → Paracetamol en NSAIDs
- Opioïden → Morfine, Oxycodon
- Neuropatische pijn → Antidepressiva en anti-epileptica. Pijnsysteem moduleren, die
proberen de prikkeloverdracht via zenuwbanen te verminderen.
Werkingsmechanismen NSAIDs
Werken via COX 1 en 2 die ook veel goede functies hebben, die je bij gebruik van NSAID's
dus ook geblokkeerd worden.
Werkingsmechanismen paracetamol
- Snappen nog steeds niet helemaal hoe het werkt.
- effect op het brein en ruggenmerg.
- Breed effect
Opioïdreceptoren
- werkt via mu receptoren
- meeste effect op niveau van ruggenmerg en pijn
Farmacotherapie bij pijn
- paracetamol
- NSAID, hebben meer bijwerkingen
- partiële morfine receptor agonist (tramadol, buprenorfine)
- combinatie paracetamol of NSAID met partiële morfine receptor agonist
- morfine (receptoragonisten)
Bij elke patiënt moet je kijken wat het beste medicijn voor diegene is.
, ZSO Farmacodynamiek van medicijnen bij pijn
Inleidende tekst farmacodynamiek
farmacotherapie: de behandeling van patiënten met medicijnen.
farmacokinetiek: wat doet de patiënt met het geneesmiddel?
De leer van de giftige werking van chemische stoffen in het lichaam, de toxicologie, is nauw
verwant aan de farmacologie
Het geheel aan werkingsmechanismen en daaruit resulterende effecten noemt men de
farmacodynamiek
Aangezien zowel farmaca als de cellen, weefsels of andere lichaamscomponenten waarop
ze inwerken uit moleculen bestaan, ligt het voor de hand dat daadwerkelijk inzicht in de
werking alleen mogelijk is op 'moleculair niveau', dus op basis van interacties tussen
moleculen. Dit uitgangspunt is de werkhypothese van de moleculaire farmacologie.
De bruikbaarheid van een farmacon als geneesmiddel wordt in belangrijke mate bepaald
door het aantal typen (soorten) van receptoren waarmee een interactie kan worden
aangegaan. Hoe kleiner dit aantal is - één in het uiterste geval - des te specifieker is het
farmacon.
In het algemeen geldt dat het effect van een farmacon recht evenredig is met het aantal
receptoren dat wordt bezet.
Voor het verkrijgen van een effect moet er dus een zekere affiniteit tussen farmacon en
receptor bestaan. Dit is echter niet voldoende. Het bezetten van de receptor moet ook
aanleiding geven tot een effect, moet dus een prikkel (stimulus) teweegbrengen, die
vervolgens in het effector systeem wordt versterkt en uiteindelijk een waarneembare
(meetbare) respons oproept. Anders gezegd: het farmacon moet ook over een zekere
intrinsieke activiteit (efficacy) beschikken.
Vragen farmacodynamiek
1. Geef in eigen woorden een uitleg van de volgende begrippen: receptor, agonist,
antagonist, partiële agonist, affiniteit (affinity), EC50 en werkzaamheid (efficacy).
Receptor: Membraangebonden eiwitten waaraan een specifiek molecuul kan binden en een
cascade aan reacties op gang kan brengen. Ze kunnen ook signalen van binnen of buiten de
cel doorgeven.
Agonist: Een (stofje) signaalmolecuul dat bij binding aan een receptor een biologisch proces
activeert.
