INTRO
NEUROLOGISCHE REVALIDATIE
Neurorevalidatie = het bieden van een optimale leeromgeving aan patiënten met neurologische disfunctie zodat
zij het best mogelijke niveau van functioneren bereiken
* Alzheimer is het meest voorkomend, op de tweede plaats staat Parkinson
Leren impliceert neuroplasticiteit
* Leren = een min of meer permanente verandering van gedrag of capaciteit op basis van ervaring (die
ervaring willen we optimaliseren)
- Het brein is nooit statisch, er is een continue verandering, dit komt door het leren
* Interventie bestaat veelal uit leren (minder hands-on), bewegingservaring geven en oefenen in een
herhaalde interactie tussen patiënt en therapeut en/of omgeving
- Probleem van neurorevalidatie: heel complexe patiënten, veel verschillende en gerelateerde
problemen → kinesitherapeuten focussen altijd op de problemen → klopt niet altijd, bij
Parkinson bijvoorbeeld hebben ze vaak meer exercise nodig, meer tot het uiterste gaan, niet
per se zo functioneel mogelijk worden → volledig beeld!
- We moeten neuro patiënten tot het uiterste drijven tijden oefeningen!
* Geheugen = afdrukken, opslaan en ophalen
* Neurale plasticiteit = de biologische basis van geheugen en leren.
- Leren is het proces en plasticiteit is het onderliggende neurobiologische mechanisme.
NIVEAU’S VAN TRAINING
Motor
learning Gericht oefenenen Ò vaardigheidsprestaties
Exercise Gestructureerde en repetitieve fysieke activiteit → lichamelijke fitness
Physical activity Dagelijkse routinematige beweging → energieverbruik
* FA krijgt een grotere impact in concept neurorevalidatie → we willen dus vermijden dat patiënten
sedentair gedrag ontwikkelen
* Exercise staat hierboven: gestructureerde en repetitieve fysieke activiteit zorgen voor een verbetering
van lichamelijke fitness of balans
* Aan top staat motor learning: gericht oefenen op vaardigheidsprestaties of voor functionele skills (zo
harmonisch, snel, goed mogelijke skills) (vb: knopen van hemd losdoen of vastdoen)
⇨ Alle 3 moeten worden aangepakt in complexe patiënten
1
,Exercise heeft effect op verschillende levels van de patiënt:
Level 1: neuro level op celniveau, bloedflow, imuun
systeem kunnen effect hebben door neuroplasticity
Level 1
(labo)
Level 2: cortex, structuren veranderen (zien we via
beelvorming)
Level 2 Level 3: behavior die verandert door exercise en
neuroplasticiteit (wat we zien met onze ogen)
Level 3
NEUROLOGISCHE REVALIDATIE IN DE PRAKTIJK
* Neurologische revalidatie - grotendeels gebaseerd op klinische expertise
* ‘Ecclectisch’ gebruik van verschillende neurologische revalidatieconcepten – dominante ‘Bobath-manier
van denken’
- Ecclectisch: combineren van kenmerken
- Bobath/NDT (neurodevelopment treatment): aangedane zijde van het lichaam trainen (we
willen geen compensatie van het aangedane ledemaat → bij stroke
• Bij parkinson is bobath anders (zie later): er is geen aangedane zijde, er zijn wel een paar
stadia in de ziekte waar we werken naar een volledig herstel maar meer naar de latere
stadia toe gaan we juist wel werken op compensaties (balans tussen compensatie en
leren verschuift)
* De meeste neurologische revalidatieconcepten zijn gebaseerd op patiënten met 'upper motor neuron'
(UMN)-problemen of op de theorie van normale 'motorische leerprincipes'.
- UMN problemen: corticospinale tractus is ergens in het brein of in de ruggengraat onderbroken
→ supracorticale input kan de periferie niet bereiken
- Parkinson is geen UMN probleem (het komt niet van het brein, niet vnan de cortex maar van
lager)
• Er is wel een beetje invloed van de cortex dat onderbroken is door parkinson naar de
periferie maar er is geen onmiddelijke storing → de corticospinale tractus is intact maar
de input dat de corticospinale tractus ontvangt van de basale ganglia is minder precies
• Dus het beïnvloedt de UMN maar het is niet een UMN-leasie
- Spasticiteit en hyperreflexiteit zijn typische symptomen van UMN problemen, maar dus niet van
parkinson
* De ziekte van Parkinson en bewegingsstoornissen zijn anders
* Steeds meer evidence-based of ‘best evidence for practice’
- Neurorevalidatie kan ook gebaseerd zijn op principes van motorisch leren
- Principes van motorisch leren zijn ontwikkeld voor gezonde personen → transfer van normale
motorische principes naar abnormale mensen is niet zo makkelijk
2
,NEUROPLASTICITEIT
Spontaan neuraal herstel
* Is mogelijk in tegenstelling tot eerdere aannames
- Maar grijze massa nieuwe cellen die zijn gevormd is niet mogelijk
* Afhankelijk van: fysiologische processen
- Revascularisatie van het getroffen gebied
- Resorptie van zwelling
- Herstel van metabolische processen
- Hervoeding van weefsels
SYNAPTISCHE PLASTICITEIT (LEVEL 1)
Biomechanisch:
* De uitstroom van de neurotransmitters past zich aan in functie van de hoeveelheid stimulatie
* Eiwit veranderingen
Cellulair niveau:
* Synaptische functionele verandering: habituatie en sensibilisatie
* Axon sprouting – dendritische stekels ↑ (collateraal en regeneratief)
- Spines (stekels) vermeerderen of verminderen
* Ongebruikte synapsen ontmaskeren = vicariation hypothese (er is redundantie (te veel van iets) in de
hersenen)
Vesicels met dopamine
Als er een stimulatie/prikkel is dan wordt
het dopamine vrijgegeven in de synaps,
deze dopamine wordt opgevangen door
dopaminereceptoren postsynaptisch. Als
er teveel dopamine wordt vrijgegeven
dan nodig, dan kunnen de dopamine re-
uptake transporters (blauw) terug
opvangen, of worden ze afgebroken door
enzymen.
* Synaps = basiseenheid van het zenuwstelsel en plasticiteit
* Neurotransmitter = signaaloverdracht
* Habituation = minder gevoelig worden
* Sensibilisatie = gevoeliger worden
3
, Synaptische structurele veranderingen worden meestal onthuld in perifere neuronen:
* Post-synaptische hypersensitiviteit: de receptor area van de axon die weg valt wordt wijder zodat die
gemakkelijker rondzwevende dopamine kunnen opvangen
* Pre-synaptische hypersensitiviteit: de axonen die overblijven krijgen meer vesicels die dopamine
kunnen vrijzetten
* Collaterale sprouting: een gedenerveerd doelwit wordt gereïnnerveerd door takken van intacte axonen
van naburige neuronen
* Regeneratief sprouting: een axon en zijn doelcel (een neuron, spier of klier) zijn beschadigd. Het
gewonde axon zal vervolgens nieuwe verbindingen maken met een nieuwe doelcel uit de buurt
* Toename van dendritische stekels
4
NEUROLOGISCHE REVALIDATIE
Neurorevalidatie = het bieden van een optimale leeromgeving aan patiënten met neurologische disfunctie zodat
zij het best mogelijke niveau van functioneren bereiken
* Alzheimer is het meest voorkomend, op de tweede plaats staat Parkinson
Leren impliceert neuroplasticiteit
* Leren = een min of meer permanente verandering van gedrag of capaciteit op basis van ervaring (die
ervaring willen we optimaliseren)
- Het brein is nooit statisch, er is een continue verandering, dit komt door het leren
* Interventie bestaat veelal uit leren (minder hands-on), bewegingservaring geven en oefenen in een
herhaalde interactie tussen patiënt en therapeut en/of omgeving
- Probleem van neurorevalidatie: heel complexe patiënten, veel verschillende en gerelateerde
problemen → kinesitherapeuten focussen altijd op de problemen → klopt niet altijd, bij
Parkinson bijvoorbeeld hebben ze vaak meer exercise nodig, meer tot het uiterste gaan, niet
per se zo functioneel mogelijk worden → volledig beeld!
- We moeten neuro patiënten tot het uiterste drijven tijden oefeningen!
* Geheugen = afdrukken, opslaan en ophalen
* Neurale plasticiteit = de biologische basis van geheugen en leren.
- Leren is het proces en plasticiteit is het onderliggende neurobiologische mechanisme.
NIVEAU’S VAN TRAINING
Motor
learning Gericht oefenenen Ò vaardigheidsprestaties
Exercise Gestructureerde en repetitieve fysieke activiteit → lichamelijke fitness
Physical activity Dagelijkse routinematige beweging → energieverbruik
* FA krijgt een grotere impact in concept neurorevalidatie → we willen dus vermijden dat patiënten
sedentair gedrag ontwikkelen
* Exercise staat hierboven: gestructureerde en repetitieve fysieke activiteit zorgen voor een verbetering
van lichamelijke fitness of balans
* Aan top staat motor learning: gericht oefenen op vaardigheidsprestaties of voor functionele skills (zo
harmonisch, snel, goed mogelijke skills) (vb: knopen van hemd losdoen of vastdoen)
⇨ Alle 3 moeten worden aangepakt in complexe patiënten
1
,Exercise heeft effect op verschillende levels van de patiënt:
Level 1: neuro level op celniveau, bloedflow, imuun
systeem kunnen effect hebben door neuroplasticity
Level 1
(labo)
Level 2: cortex, structuren veranderen (zien we via
beelvorming)
Level 2 Level 3: behavior die verandert door exercise en
neuroplasticiteit (wat we zien met onze ogen)
Level 3
NEUROLOGISCHE REVALIDATIE IN DE PRAKTIJK
* Neurologische revalidatie - grotendeels gebaseerd op klinische expertise
* ‘Ecclectisch’ gebruik van verschillende neurologische revalidatieconcepten – dominante ‘Bobath-manier
van denken’
- Ecclectisch: combineren van kenmerken
- Bobath/NDT (neurodevelopment treatment): aangedane zijde van het lichaam trainen (we
willen geen compensatie van het aangedane ledemaat → bij stroke
• Bij parkinson is bobath anders (zie later): er is geen aangedane zijde, er zijn wel een paar
stadia in de ziekte waar we werken naar een volledig herstel maar meer naar de latere
stadia toe gaan we juist wel werken op compensaties (balans tussen compensatie en
leren verschuift)
* De meeste neurologische revalidatieconcepten zijn gebaseerd op patiënten met 'upper motor neuron'
(UMN)-problemen of op de theorie van normale 'motorische leerprincipes'.
- UMN problemen: corticospinale tractus is ergens in het brein of in de ruggengraat onderbroken
→ supracorticale input kan de periferie niet bereiken
- Parkinson is geen UMN probleem (het komt niet van het brein, niet vnan de cortex maar van
lager)
• Er is wel een beetje invloed van de cortex dat onderbroken is door parkinson naar de
periferie maar er is geen onmiddelijke storing → de corticospinale tractus is intact maar
de input dat de corticospinale tractus ontvangt van de basale ganglia is minder precies
• Dus het beïnvloedt de UMN maar het is niet een UMN-leasie
- Spasticiteit en hyperreflexiteit zijn typische symptomen van UMN problemen, maar dus niet van
parkinson
* De ziekte van Parkinson en bewegingsstoornissen zijn anders
* Steeds meer evidence-based of ‘best evidence for practice’
- Neurorevalidatie kan ook gebaseerd zijn op principes van motorisch leren
- Principes van motorisch leren zijn ontwikkeld voor gezonde personen → transfer van normale
motorische principes naar abnormale mensen is niet zo makkelijk
2
,NEUROPLASTICITEIT
Spontaan neuraal herstel
* Is mogelijk in tegenstelling tot eerdere aannames
- Maar grijze massa nieuwe cellen die zijn gevormd is niet mogelijk
* Afhankelijk van: fysiologische processen
- Revascularisatie van het getroffen gebied
- Resorptie van zwelling
- Herstel van metabolische processen
- Hervoeding van weefsels
SYNAPTISCHE PLASTICITEIT (LEVEL 1)
Biomechanisch:
* De uitstroom van de neurotransmitters past zich aan in functie van de hoeveelheid stimulatie
* Eiwit veranderingen
Cellulair niveau:
* Synaptische functionele verandering: habituatie en sensibilisatie
* Axon sprouting – dendritische stekels ↑ (collateraal en regeneratief)
- Spines (stekels) vermeerderen of verminderen
* Ongebruikte synapsen ontmaskeren = vicariation hypothese (er is redundantie (te veel van iets) in de
hersenen)
Vesicels met dopamine
Als er een stimulatie/prikkel is dan wordt
het dopamine vrijgegeven in de synaps,
deze dopamine wordt opgevangen door
dopaminereceptoren postsynaptisch. Als
er teveel dopamine wordt vrijgegeven
dan nodig, dan kunnen de dopamine re-
uptake transporters (blauw) terug
opvangen, of worden ze afgebroken door
enzymen.
* Synaps = basiseenheid van het zenuwstelsel en plasticiteit
* Neurotransmitter = signaaloverdracht
* Habituation = minder gevoelig worden
* Sensibilisatie = gevoeliger worden
3
, Synaptische structurele veranderingen worden meestal onthuld in perifere neuronen:
* Post-synaptische hypersensitiviteit: de receptor area van de axon die weg valt wordt wijder zodat die
gemakkelijker rondzwevende dopamine kunnen opvangen
* Pre-synaptische hypersensitiviteit: de axonen die overblijven krijgen meer vesicels die dopamine
kunnen vrijzetten
* Collaterale sprouting: een gedenerveerd doelwit wordt gereïnnerveerd door takken van intacte axonen
van naburige neuronen
* Regeneratief sprouting: een axon en zijn doelcel (een neuron, spier of klier) zijn beschadigd. Het
gewonde axon zal vervolgens nieuwe verbindingen maken met een nieuwe doelcel uit de buurt
* Toename van dendritische stekels
4
