ACADEMIEJAAR 2022-2023
PIJNMANAGEMENT
2DE MASTER REVAKI
KAAT FRANCKEN
UNIVERSITEIT ANTWERPEN
, Neurofysiologie van chronische pijn
1 Pijnfysiologie
1.1 Wat is pijn
Definitie
Pijn is een onaangenamen, sensoriële en emotionele ervaring die gepaard gaat met
effectieve of potentiële weefselschade of die wordt beschreven in dergelijke termen.
1.2 Hoe voelen we pijn
Nociceptoren
We hebben in onze periferie veel verschillende nociceptoren liggen. Deze receptoren
kunnen voor verschillende dingen gevoelig zijn (temperatuur, druk, …).
Actiepotentiaal
Wanneer de nociceptoren genoeg geprikkeld worden gaat er een actiepotentiaal
ontstaan dat langs de perifere zenuwen naar de nociceptieve neuronen en white
dynamic range neuronen bewegen in de dorsale hoorn van het ruggenmerg.
Perifere zenuwen
De perifere zenuwen bestaan uit A-delta en C-vezels en geleiden het actiepotentiaal
naar de achterste hoorn van het ruggenmerg.
De a-delta vezels zijn goed gemyeliniseerd en gaan dus snel geleiden. De c-vezels
zijn niet gemyeliniseerd en gaan dus trager geleiden.
- A-delta = eerste scherpe acute pijn → kort van duur
- C-vezels = volgende doffe pijn → langer van duur
De doffe pijn gaat langer aanwezig blijven omdat de C-vezels meer tijd nodig hebben
om terug naar hun rustpotentiaal te keren.
White dynamic range neuronen
Deze neuronen zijn gevoelig voor allerhande mechanische prikkels en niet enkel voor
nociceptieve prikkels.
Ruggenmerg
Ter hoogte van het ruggenmerg vindt er al een eerste filtering van de prikkels plaats
waardoor niet alle prikkels worden doorgegeven naar de hersenen.
Thalamus
Werkt als een soort schakelsysteem en bepaald of prikkels relevant genoeg zijn om
door te geven aan de hersenen.
Corticale regio’s
We hebben verschillende regio’s die instaan voor de verwerking van de prikkels. Deze
gaan terugkoppelen naar locatie, intensiteit, eerdere ervaringen en emoties.
Deze factoren gaan de uiteindelijke corticale output bepalen.
2
,Conclusie
We spreken pas vanaf pijn wanneer de prikkels verwerkt worden in de hersenen en de
hersenen de prikkels ook als pijnlijk beoordelen.
Pijn = product van de hersenen.
1.3 Acute pijn
In het geval van acute pijn spreken we vooral van nociceptieve pijn.
Binnen nociceptie zien we verschillende fases:
- Transductie
- Transmissie
- Modulatie
- Perceptie
1.3.1 Transductie
Verschillende prikkels kunnen receptoren in de periferie gaan activeren.
→ ionenkanalen openen waardoor er positieve inonen in de zenuwcel binnenstromen
en een actiepotentiaal ontstaat dat richting het ruggenmerg beweegt via de axon.
1.3.1.1 Vezeltypes
A-Delta vezels
- Dik
- Gemyeliniseerd
- Snel
C-vezels
- Dun
- Gedemyeliniseerd
- Traag
1.3.2 Transmissie
De perifere zenuwen gaan een synaps vormen met de second order neurons in het
ruggenmerg. De second order neurons zijn de neuronen die uiteindelijk naar de
hersenen gaan.
1. Actiepotentiaal komt aan het einde van axon
2. Neurotransmitters worden vrijgegeven in de synaptische spleet
→ In het geval van pijn is dit glutamaat
3. Glutamaat bindt op de receptoren van de second order neurons
Vanuit de hersenen komen ook descenderen banen die ook neurotransmitters kunnen
vrijgeven in de synaptische spleet.
3
, 1.3.3 Modulatie
Heel het proces van nociceptie kan op alle verschillende levels gemoduleerd worden:
- Afzwakken
- Versterken
De receptoren gaan dus gevoeliger of minder gevoelig worden waardoor de threshold
voor een actiepotentiaal verschuift.
Dit kan gebeuren door afferente en efferente input.
1.3.4 Perceptie
Wanneer de thalamus het signaal naar de cortex stuur en dit daar ook verwerkt wordt
ontstaat er een corticale output = pijn.
Aangezien dat de signalen naar de corticale regionen gestuurd worden betekend dit
dat deze veel aandacht nodig hebben. Dit betekent dat wanneer je met veel andere
dingen bezig bent soms pijn niet ‘gevoeld’ wordt omdat de hersenen niet de capaciteit
hebben om de signalen te verwerken.
1.4 Chronische pijn
Bij chronische pijn kan er ook spraken zijn van nociceptie.
1.4.1 Schade en pijn
Schade gezien op beeldvorming is vaak niet gecorreleerd aan pijn. Er zijn heel veel
patiënten die pijnvrij zijn maar wel schade vertonen.
- Schade ≠ pijn
- Pijn ≠ schade
De hersenen verwerken de prikkels naar pijn maar zijn geen instant processor. Er is
dus geen 1 op 1 verband.
1.4.2 Kenmerken
- Disproportioneel ten opzichte van de perifere input
- Onvoorspelbaar
- Inconsistent
- Geen duidelijke bron van nociceptie
- Geen duidelijke lokalisatie
- Reageren niet goed of zelfs slecht op normale courante therapieën
1.4.3 Pijnmodel
De afferente baan brengt de nociceptieve prikkels tot aan de hersenen en de efferente
baan kan de verwerking gaan moduleren.
Pijn is een product van de hersenen die beïnvloed wordt door:
- Eerdere ervaringen - Structurele veranderingen
- Aandacht - Genetica
- Verachtingen - Centrale sensitisatie
- Gemoedstoestand - Perifere sensitisatie
- Neurotransmitters
4
PIJNMANAGEMENT
2DE MASTER REVAKI
KAAT FRANCKEN
UNIVERSITEIT ANTWERPEN
, Neurofysiologie van chronische pijn
1 Pijnfysiologie
1.1 Wat is pijn
Definitie
Pijn is een onaangenamen, sensoriële en emotionele ervaring die gepaard gaat met
effectieve of potentiële weefselschade of die wordt beschreven in dergelijke termen.
1.2 Hoe voelen we pijn
Nociceptoren
We hebben in onze periferie veel verschillende nociceptoren liggen. Deze receptoren
kunnen voor verschillende dingen gevoelig zijn (temperatuur, druk, …).
Actiepotentiaal
Wanneer de nociceptoren genoeg geprikkeld worden gaat er een actiepotentiaal
ontstaan dat langs de perifere zenuwen naar de nociceptieve neuronen en white
dynamic range neuronen bewegen in de dorsale hoorn van het ruggenmerg.
Perifere zenuwen
De perifere zenuwen bestaan uit A-delta en C-vezels en geleiden het actiepotentiaal
naar de achterste hoorn van het ruggenmerg.
De a-delta vezels zijn goed gemyeliniseerd en gaan dus snel geleiden. De c-vezels
zijn niet gemyeliniseerd en gaan dus trager geleiden.
- A-delta = eerste scherpe acute pijn → kort van duur
- C-vezels = volgende doffe pijn → langer van duur
De doffe pijn gaat langer aanwezig blijven omdat de C-vezels meer tijd nodig hebben
om terug naar hun rustpotentiaal te keren.
White dynamic range neuronen
Deze neuronen zijn gevoelig voor allerhande mechanische prikkels en niet enkel voor
nociceptieve prikkels.
Ruggenmerg
Ter hoogte van het ruggenmerg vindt er al een eerste filtering van de prikkels plaats
waardoor niet alle prikkels worden doorgegeven naar de hersenen.
Thalamus
Werkt als een soort schakelsysteem en bepaald of prikkels relevant genoeg zijn om
door te geven aan de hersenen.
Corticale regio’s
We hebben verschillende regio’s die instaan voor de verwerking van de prikkels. Deze
gaan terugkoppelen naar locatie, intensiteit, eerdere ervaringen en emoties.
Deze factoren gaan de uiteindelijke corticale output bepalen.
2
,Conclusie
We spreken pas vanaf pijn wanneer de prikkels verwerkt worden in de hersenen en de
hersenen de prikkels ook als pijnlijk beoordelen.
Pijn = product van de hersenen.
1.3 Acute pijn
In het geval van acute pijn spreken we vooral van nociceptieve pijn.
Binnen nociceptie zien we verschillende fases:
- Transductie
- Transmissie
- Modulatie
- Perceptie
1.3.1 Transductie
Verschillende prikkels kunnen receptoren in de periferie gaan activeren.
→ ionenkanalen openen waardoor er positieve inonen in de zenuwcel binnenstromen
en een actiepotentiaal ontstaat dat richting het ruggenmerg beweegt via de axon.
1.3.1.1 Vezeltypes
A-Delta vezels
- Dik
- Gemyeliniseerd
- Snel
C-vezels
- Dun
- Gedemyeliniseerd
- Traag
1.3.2 Transmissie
De perifere zenuwen gaan een synaps vormen met de second order neurons in het
ruggenmerg. De second order neurons zijn de neuronen die uiteindelijk naar de
hersenen gaan.
1. Actiepotentiaal komt aan het einde van axon
2. Neurotransmitters worden vrijgegeven in de synaptische spleet
→ In het geval van pijn is dit glutamaat
3. Glutamaat bindt op de receptoren van de second order neurons
Vanuit de hersenen komen ook descenderen banen die ook neurotransmitters kunnen
vrijgeven in de synaptische spleet.
3
, 1.3.3 Modulatie
Heel het proces van nociceptie kan op alle verschillende levels gemoduleerd worden:
- Afzwakken
- Versterken
De receptoren gaan dus gevoeliger of minder gevoelig worden waardoor de threshold
voor een actiepotentiaal verschuift.
Dit kan gebeuren door afferente en efferente input.
1.3.4 Perceptie
Wanneer de thalamus het signaal naar de cortex stuur en dit daar ook verwerkt wordt
ontstaat er een corticale output = pijn.
Aangezien dat de signalen naar de corticale regionen gestuurd worden betekend dit
dat deze veel aandacht nodig hebben. Dit betekent dat wanneer je met veel andere
dingen bezig bent soms pijn niet ‘gevoeld’ wordt omdat de hersenen niet de capaciteit
hebben om de signalen te verwerken.
1.4 Chronische pijn
Bij chronische pijn kan er ook spraken zijn van nociceptie.
1.4.1 Schade en pijn
Schade gezien op beeldvorming is vaak niet gecorreleerd aan pijn. Er zijn heel veel
patiënten die pijnvrij zijn maar wel schade vertonen.
- Schade ≠ pijn
- Pijn ≠ schade
De hersenen verwerken de prikkels naar pijn maar zijn geen instant processor. Er is
dus geen 1 op 1 verband.
1.4.2 Kenmerken
- Disproportioneel ten opzichte van de perifere input
- Onvoorspelbaar
- Inconsistent
- Geen duidelijke bron van nociceptie
- Geen duidelijke lokalisatie
- Reageren niet goed of zelfs slecht op normale courante therapieën
1.4.3 Pijnmodel
De afferente baan brengt de nociceptieve prikkels tot aan de hersenen en de efferente
baan kan de verwerking gaan moduleren.
Pijn is een product van de hersenen die beïnvloed wordt door:
- Eerdere ervaringen - Structurele veranderingen
- Aandacht - Genetica
- Verachtingen - Centrale sensitisatie
- Gemoedstoestand - Perifere sensitisatie
- Neurotransmitters
4
