Montserrat Carrasco Fernández Clase 1 9/3
Patología General Lesión celular, inflamación y mec. de reparación tisular
Queratosis conjuntiva Quemadura eléctrica Irritación en piel Cáncer de piel
(sol o haces de luces) en una mano por deposiciones en uñas
Si bien todo tejido tiene la capacidad de recuperarse y repitelarse al sufrir una lesión, regenerando
las células, cuando la agresión es muy intensa es prácticamente irreversible, causando la muerte
celular y en un futuro transformándose en una cicatriz, sin recuperarse la función natural del tejido
Lesión por agentes físicos (mecánicas, T°, eléctricas)
Temperaturas extremas
• Calor: induce lesión vascular (lesión del vaso sanguíneo), lo que
acelera el metabolismo celular, desactiva enzimas
termosensibles y afecta a la membrana celular del tejido
correspondiente, no existe un equilibrio entre ambos ambientes
(homeostasis), lo que lleva a la inestabilidad de la célula y
finalmente su destrucción (necrosis o apoptosis). Con calor más
intenso ocurre coagulación sanguínea (se vuelve más grumosa,
lo que tapa las arterias y no permite que llegue la sangre a los
órganos, causando la hipoxia) y desnaturalización de proteínas
plasmáticas (las que están en la mb. Plasmática, ej: bomba,
transportadores), lo que hace que también haya un desequilibrio
entre el medio intra y extracelular y con ello la muerte de la
célula. Hay una vasodilatación para perder calor interno tras
estar recibiendo grandes cantidades de calor externo
• Frio: Induce vasoconstricción (los vasos sanguíneos se aprietan,
disminuyendo el diámetro) por acción refleja del sistema
simpático, como consecuencia se genera la disminución del
flujo sanguíneo (menor oxígeno y sangre a la célula)
conduciendo a una lesión tisular hipóxica, dependiendo del
grado y duración de la exposición al frio va a determinar cuan
grande puede ser la lesión.
*hipoxia: falta de oxígeno en el tejido
, Montserrat Carrasco Fernández Clase 1 9/3
Quemaduras por calor
La piel tiene una gran resistencia al calor, es por esto que la gran cantidad de capas. Cuando se
presenta calor desde afuera el cuerpo genera la vasodilatación, con finalidad de liberar calor
interno. Sin embargo, cuando ya hay exposiciones sobre los 70 °C se puede producir destrucción
inmediata por necrosis coagulativa (o vascular) de la epidermis. Tiene 3 zonas:
- Zona de coagulación (negro): es irrecuperable,
consecuencia de la destrucción de las células por la
falta de aporte sanguíneo al tejido. El tratamiento
clínico no trata de salvar esta zona sino las que están
adyacentes a ella. Este tejido terminara siendo
reemplazado por una cicatriz
- Zona de estasis o penumbra (amarillo): grado
moderado por la lesión, riego sanguíneo lábil, puede
transformarse en una zona necrótica o evolucione a
una zona hiperémica y se recupere, por lo tanto, esta
es la zona que intentan salvar
- Zona de hiperemia (rojo): zona normal, alto riego
sanguíneo, sano (mucha sangre)
Mediadores químicos
• Tromboxano A2 → potente vasoconstrictor, genera una contracción del musculo liso del vaso
sanguíneo para disminuir el flujo, lo que ayuda a que no se genere la coagulación. Están
mayoritariamente en la zona de necrosis
• Prostaglandina E2 → favorece la vasodilatación arterial del sitio de lesión. Están
principalmente en la zona hiperémica.
• Histamina y Bradicinina → Aumentan la permeabilidad vascular, produce la inflamación y
hematoma por la salida de sangre del vaso sanguíneo. Están en la zona de penumbra e
hiperémica
• TNF alfa, IL-6, IL-1 → favorecen estado catabólico y proinflamatorio. Están principalmente en
la zona de necrosis
La pérdida de la integridad microvascular (arquitectura normal de los vasos sanguíneos) favorece la
vasodilatación principalmente por la prostaglandina E2 y el aumento de la permeabilidad capilar
por la histamina y bradicinina que conduce a extravasación de líquido y proteínas al espacio
intersticial (todo lo que esta fuera del vaso sanguíneo) dando como resultado el edema
(hematoma) de la fase aguda
• Quemaduras primer grado: genera flictenas (ampollas) pero no hay perdida de la integridad
de la piel
• Quemaduras segundo grado: se rompe la piel, la hipodermis queda expuesta con alta
cantidad de receptores cutáneos al aire, lo cual la vuelve extremadamente dolorosa ante el
mínimo roce
Patología General Lesión celular, inflamación y mec. de reparación tisular
Queratosis conjuntiva Quemadura eléctrica Irritación en piel Cáncer de piel
(sol o haces de luces) en una mano por deposiciones en uñas
Si bien todo tejido tiene la capacidad de recuperarse y repitelarse al sufrir una lesión, regenerando
las células, cuando la agresión es muy intensa es prácticamente irreversible, causando la muerte
celular y en un futuro transformándose en una cicatriz, sin recuperarse la función natural del tejido
Lesión por agentes físicos (mecánicas, T°, eléctricas)
Temperaturas extremas
• Calor: induce lesión vascular (lesión del vaso sanguíneo), lo que
acelera el metabolismo celular, desactiva enzimas
termosensibles y afecta a la membrana celular del tejido
correspondiente, no existe un equilibrio entre ambos ambientes
(homeostasis), lo que lleva a la inestabilidad de la célula y
finalmente su destrucción (necrosis o apoptosis). Con calor más
intenso ocurre coagulación sanguínea (se vuelve más grumosa,
lo que tapa las arterias y no permite que llegue la sangre a los
órganos, causando la hipoxia) y desnaturalización de proteínas
plasmáticas (las que están en la mb. Plasmática, ej: bomba,
transportadores), lo que hace que también haya un desequilibrio
entre el medio intra y extracelular y con ello la muerte de la
célula. Hay una vasodilatación para perder calor interno tras
estar recibiendo grandes cantidades de calor externo
• Frio: Induce vasoconstricción (los vasos sanguíneos se aprietan,
disminuyendo el diámetro) por acción refleja del sistema
simpático, como consecuencia se genera la disminución del
flujo sanguíneo (menor oxígeno y sangre a la célula)
conduciendo a una lesión tisular hipóxica, dependiendo del
grado y duración de la exposición al frio va a determinar cuan
grande puede ser la lesión.
*hipoxia: falta de oxígeno en el tejido
, Montserrat Carrasco Fernández Clase 1 9/3
Quemaduras por calor
La piel tiene una gran resistencia al calor, es por esto que la gran cantidad de capas. Cuando se
presenta calor desde afuera el cuerpo genera la vasodilatación, con finalidad de liberar calor
interno. Sin embargo, cuando ya hay exposiciones sobre los 70 °C se puede producir destrucción
inmediata por necrosis coagulativa (o vascular) de la epidermis. Tiene 3 zonas:
- Zona de coagulación (negro): es irrecuperable,
consecuencia de la destrucción de las células por la
falta de aporte sanguíneo al tejido. El tratamiento
clínico no trata de salvar esta zona sino las que están
adyacentes a ella. Este tejido terminara siendo
reemplazado por una cicatriz
- Zona de estasis o penumbra (amarillo): grado
moderado por la lesión, riego sanguíneo lábil, puede
transformarse en una zona necrótica o evolucione a
una zona hiperémica y se recupere, por lo tanto, esta
es la zona que intentan salvar
- Zona de hiperemia (rojo): zona normal, alto riego
sanguíneo, sano (mucha sangre)
Mediadores químicos
• Tromboxano A2 → potente vasoconstrictor, genera una contracción del musculo liso del vaso
sanguíneo para disminuir el flujo, lo que ayuda a que no se genere la coagulación. Están
mayoritariamente en la zona de necrosis
• Prostaglandina E2 → favorece la vasodilatación arterial del sitio de lesión. Están
principalmente en la zona hiperémica.
• Histamina y Bradicinina → Aumentan la permeabilidad vascular, produce la inflamación y
hematoma por la salida de sangre del vaso sanguíneo. Están en la zona de penumbra e
hiperémica
• TNF alfa, IL-6, IL-1 → favorecen estado catabólico y proinflamatorio. Están principalmente en
la zona de necrosis
La pérdida de la integridad microvascular (arquitectura normal de los vasos sanguíneos) favorece la
vasodilatación principalmente por la prostaglandina E2 y el aumento de la permeabilidad capilar
por la histamina y bradicinina que conduce a extravasación de líquido y proteínas al espacio
intersticial (todo lo que esta fuera del vaso sanguíneo) dando como resultado el edema
(hematoma) de la fase aguda
• Quemaduras primer grado: genera flictenas (ampollas) pero no hay perdida de la integridad
de la piel
• Quemaduras segundo grado: se rompe la piel, la hipodermis queda expuesta con alta
cantidad de receptores cutáneos al aire, lo cual la vuelve extremadamente dolorosa ante el
mínimo roce
