Samenvatting celfysiologie H9-14 Geert Bultynck

H9: Elektrochemische energie en
transport
1 CHEMISCHE POTENTIAAL
 Fick: Concentratiegradiënt drijft de diffusie van moleculen volgens de concentratiegradiënt 
chemische kracht  chemische potentiaal µS
 Oplossing
o Hogere concentratie  hogere potentiaal
o Ionen hebben lading  elektrische potentiaal
o µs = µs0 + RTLn(S) + zFV =elektrochemische potentiaal
 µs0=potentiaal bij 1M
 V=potentiaal
 Nernst
o Toepassing chemische potentiaal
o µion,i = µion,o omvormen  Nernst
 µion,i = µion0 + RTLn(S) + zFVm
 µion,o= µion0 + RTLn(S) + zFVo en Vo=0


H10: Passief transport
 Kanalen
o Directe verbinding ECM en ICM
o Selectivity filter bepaalt welke ionen passeren
o Hoge turnover rate (veel moleculen per seconde)
o Aquaporines
 Relatieve permeabiliteit membraan voor water= f = #AQP/A
 #AQP regelbaar via vasopressin (ADH) (meer  meer AQP)
 Carriers
o Trager dan kanalen
o Faciliteren diffusie in beide richtingen
o # regelbaar door intracellulaire vesikels die kunnen fusioneren met plasmamembraan
bv.GLUT4 geregeld door insuline
o Binding  conformatieverandering  open/toe  transitietoestand (stof opgesloten)
 conformatieverandering  open/toe andere kant  stof los
o Kunnen spontaan conformatieverandering ondergaan bv. GLUT1

, o GLUT
 Verschillende vormen voor verschillende weefsels
 GLUT1: BBB en gliacellen (mutatie  hersenen te weinig glucose)
 GLUT2: lever, β-cellen, proximale tubuli in nier en dunne darm
 Fanconi-bickel syndroom  te veel opname glucose (darm) + geen
gluconeogenese (lever)  hypoglycemie + overmatige opslag glycogeen
in lever
 GLUT4: spier, hart en vet
o Michaelis-Menten kinetiek
 Competitief antagonisme  Km ↑+ Vmax gelijk
 Niet-competitief antagonisme Km gelijk + Vmax↓


2 GEKOPPELD TRANSPORT (CARRIERS)
 Gekoppeld transport  transport tegen gradiënt in mogelijk (Vaak Na gradiënt gebruiken (in
stand gehouden door Na/K pomp))
 Secundair actief transport
 Molecule met gradiënt  energie  energie voor molecule tegen gradiënt
 Symporter: zelfde richting  co-transport
o Na/Glucose co-transporter (SGLT): nier- en darmepitheel
 Na bindt  affiniteit glucose stijgt  conformatieverandering (Na en glucose
blijven gebonden)  Na vrij  affiniteit glucose daalt  glucose vrij
 1:1 (SGLT2) glucose 100 keer geconcentreerder
 1e deel proximale tubulus
 Lage affiniteit, hoge capaciteit transporter
 Reabsorptie bulk glucose
 Defect  glucosurie
 2:1 (SGLT1) 10 000 keer geconcentreerder
 Laatste deel proximale tubulus
 Hoge affiniteit, lage capaciteit transporter
 Verlies glucose in urine minimaliseren
 Defect  osmotische diarree, maar normale glucose door normale
SGLT2
o Na/serotonine cotransporter
 Prozac inhibeert pre-synaptische heropname serotonine door inhibitie
Na/Serotonine carrier (meer serotonine blijft in synaptische spleet)
 Antiporter: tegengestelde richting  counter-transport
o Na/Ca antiporter (NCX): in plasmamembraan van vele cellen
 3:1  netto 1 lading verplaatst
 Forward mode (Vm < ENCX): Ca uit cytoplasma (plateau fase hart AP)
 Reverse mode (Vm > ENCX): Ca in cytoplasma (signaal hart AP)
 Cai↑  ECa ↓  ENCX↑