Samenvatting Pathofysiologie- Endocrinologie

ENDOCRINOLOGIE
ENDOCRIENE URGENTIES

URGENTIES BIJ DIABETES


DIABETES-INTRODUCTIE

 = verzamelnaam voor verschillende metabole aandoeningen met 1 gemeenschappelijk kenmerk:
hyperglycemie
 2 majeure mechanismen kunnen tot hyperglycemie aanleiding geven
o Insuline secretie defect ( DM type 1,MODY, DM type 3c ( door pancreaslijden))
o Insuline resistentie ( DM type 2, hormonale of medicamenteuze oorzaken, inflammatie)
 Relatief insuline-tekort
o Hyperglycemie
o Verhoogde lipolyse
o Proteïne afbraak
 Glucose homeostase
o Te lage bloedglucose: verstoorde functie van hersencellen, cellen van het netvlies,
niermedulla, RBC, potentieel lethaal
o te hoge bloedglucose: verstoorde functie van meerdere weefsels, verhoogd glycatie 
accumulatie weefselschade, inflammatie
 Strikte regulatie vereist, hoofdzakelijk door insuline en glucagon, andere hormonen ( groeihormoon)
 Diagnose
o Na labo nuchter > 200 mg/dl
o Provocatie test met suikerdrank
o HbA1c > 6,5%
 Epidemiologie
o 6,3% van de Belgen
o Stijgen in de toekomst
 Veroudering
 Toename obesitas
 Behandeling
o Afhankelijk onderliggend type diabetes
o Insuline secretie defect
 Insuline: onvermijdelijk bij DM type 1
 Insuline secreatagogen: mogelijk bij MODY
o Insuline resistentie
 Insuline sensitizers: methformine
 Incretine-mimetica: GLP1-analoga
 Stimulatie renale glucose excretie: SGLT2-inhibitoren
 Insuline en secretagogen
o Dieet en levensstijl
 Fysieke inspanningen en vermagering


1

,  Belang van matchen koolhydraatinname en insuline en insulinetoediening
 Acute gevolgen: potentieel levensbedreigend
o Diabetes ketoacidose (DKA)
o Hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state
 Enkel bij DM type 2
 Langere tijd geen goede opvolging + inflammatie/hartinfarct/….


DIABETES KETOACIDOSE

 Enkel bij DM type 1, Afrikaanse afkomst type 2  Diabetes die plots omslaat naar pil naar insuline
inspuiten
 Snel ontstaan
 Vermijdbaar door educatie
 Planmatige aanpak en strikte opvolging
 Ketonen
o Boterzuur
o Stijgen bij insulinedeficiëntie
o Stijgen ook bij vasten, katabole stress ( koorts, fysieke inspanning)
o Bepaling op serum en in urine ( minder betrouwbaar, meten het afbraakproduct van ketonen
en vaak dehydratatie  minder diurese)
 DKA kan zich geleidelijk instellen, ook acuut aggraveren: glycemie kan stijgen door onderliggende
aandoening zonder iname KH
 Blijvende insulinetoediening is cruciaal ter preventie
 Adequate vochtinname (1 glas/h)
 Voorkomen DKA
o In EU  8% van type DM 1
o Incidentie: 1-2% van alle patiënten met DM type 1
o Mortaliteit: 2-3%, 20% indien 65+j
o Ongunstig beloop oiv infectie, pulmonaire of cardiovasculaire complicaties
o Onderliggend lijden/co-morbiditeit
 Pathofysiologie
o Enkel bij absoluut insuline-tekort = DM type 1
o DKA-prone DM ( bij mensen van afrikaanse afkomst)
o Mogelijk ook bij gebruik SGLT2-inhibitoren
o Oorzaken
 Nieuwe DM
 Infecties
 Non compliance: fouten in insuline dosering, pompprobleem
 Dehydratatie
 CVA/AMI/ acute pancreatitis
 Cortisol
 Medicatie/ drugs
 Onduidelijk oorzaak
o Symptomen
 Symptomen hyperglycemie: polydipsie,polyurie, moeheid
 Abdominale klachten
 Buikpijn door acidose
 Maagdilatatie
 Nausea, braken, anorexie

2