Samenvatting Pathofysiologie- Nefrologie ( )

NEFROLOGIE
ACUTE NIERINSUFFICIËNTIE

WAT DOEN DE NIEREN

 Functie
o Filteren van afvalstoffen
o Medicatie verwijderen
o Lichaamsvloeistoffen in balans houden
 Water
 Zuur-base evenwicht
 Elektrolyten
o BD regeling:
 ADH ( vasopressine)  voorkomt dat je niet te veel plast, bij hersendood 
beginnen volop te plassen, ADH wordt niet meer aangemaakt ( diabetes insipidus)
 Renine/angiotensine
 Aldosteron
 ANP: atriaal natriuretische peptine bevindt zich meer in de ventrikels van hart, als
ventrikel uitzet wordt ANP gevormd  lichaam gaat zout uitplassen, nieren zorgen
ervoor dat er meer vocht wordt uitgescheden  minder vocht in het lichaam
o Aanmaak hormonen:
 EPO (ertytopoetine): aanmaak van rode bloedcellen
 Aanmaak vit D: nieren zorgen voor activatie van vit D
 Glomerulus:
o Zeef= plasma filtreren
o RBC, WBC, albumine tegenhouden
 Mindere nieren
o Medicatiedosis aanpassen  lagere dosis

WAT IS ANI

 Voorbeelden
o Pre-renaal:
 Ondervulling ( te weinig vocht in het lichaam) vb diarree
 Crush syndroom = wanneer je lang op de grond ligt gaan de spieren kapot (door
opstapeling eiwitten)  myoglobine verhoogd
 Bij HUS = door ecoliebacterie
 Bij shock
 Distributieve shock = vocht dat normaal in het bloed blijft, zal er minder in
blijven = door een reactie op het afweersysteem (inflammatoire reactie)
 Cardiogene shock = stijging RR en CVD = overvuld = longoedeem mogelijk
 Medicatie bij ANI  diclofenac, amikacine, vancomicine
 Amikacin = Gram negatieve bacteriën (bv pseudomona)  bij MRSA, buikinfectie …



1

, o Renaal:
 Vasculair, acute glomerulonefritis  aantasting van de onderdelen van de nieren
 Tubulaire necrose  tekort aan zuurstof of toxines
 Septische shock, cardiogene shock( bloed wordt minder goed weggepompt ,trage
veneuze retour van de nieren (bloed van nieren naar hart))
o Post-renaal
 Obstructie van ureter  renaal sytseem wordt gestuwd
 Vaak het gevolg van een ziekte
 = syndroom, oorzaken zijn heel divers, niet vaak niet ziek
o Sepsis
o Toxines vb te veel NSAID, AB ( vancomysine)
o Kanker
o Medicatie
o Shock
o COVID
 Infectie van de nier door COVID ( direct effect)
 Niet te veel vocht geven, medicatie, koorts, sepsis, diarree( indirect effect)
 Bij sepsis
o Bloedvoorzienening=een probleem van de kleine bloedvaten, en niet van de grote
o Shunt zorgen ervoor dat het bloed direct naar de vene gaan niet via de kleine bloedvaten
o Te weinig zout  vasocontrictie in de kleine arteriën van de nier ten voordele van andere
systemen vb hersenen  tuboglomulaire feedback
o Inflammatie: toxines zorgen voor dat de tubuluscellen kapot gaan
o Abdominaal compartiment syndroom  verhoogde abdominale druk
 ANI en CVP, CI, sytBD en PCWP bij hartfalen
o Hogere CVD ( veneuze afvloei van de nieren) zorgt voor meer ANI
o Cardiac index (hogere beter)  hoger is meer kans op ANI
o BD: geen invloed op ANI
o Druk gemeten thv longbloedvaten ( witchdruk)= druk in Li atrium ( bij hartfalen hoge druk in li
atrium)  geen invloed op ANI
 Impact medicatie
o Vb NSAID, piptazo
 Ace-inhibitor bij RR-daling (hartfalen), klepfunctie verbeteren
 Bv ace-inhibitoren = coversyl, captopril, zestril
 Ace-inhibitoren blokken angiotensine II = vasoconstrictie
 Prostaglandines geblokt door NSAID’s = geen vasodilatatie
 Filteren = druk nodig in glomerulus = bij drukdaling geen filtratie = geen primaire
urine
 Druk te hoog = ook niet goed!! En aantasting glomerus
 Stabiele druk belangrijk
 Dus de combinatie zorgt dat het mechanisme minder zal werken!
o
PGE2 ( vasodilatatie in de
ateriolen) wordt geremd glomerus
door NSAID, remmen dus de
vasodilatatie 
vasocontrictie minder Angiotensine  vasodilatatie ACE-inhibitor
doorbloeding naar de nier zorgt voor remming angiotensine  meer
veneuze stuwing van de nier


2