Objectives for week 6: antisocial PD and psychopathy
1. What is the clinical picture (phenomenology) of the disorder?
2. How can the PD be distinguished from other PDs?
i. What is the difference between Antisocial PD and Psychopathy?
(Vassileva et al., 2005)
ii. How is psychopathy usually diagnosed?
3. How can the PD be distinguished from other Axis I disorders?
4. What is the role of gender and/or culture for the disorder?
5. How might different etiological theories explain the nature and causes of the
disorder?
i. What are some of the biological and environmental deficits in
psychopathic offenders? (Herpertz et al., 2001; Raine et al., 2003;
Caspi et al., 2002; Poythress et al., 2006; Viding et al., 2005)
6. What appear to be some of the most promising treatment approaches for
each disorder? What is the conceptual model on which the treatment is
based? What are the main methods that each treatment uses to achieve
therapeutic change? What is the existing evidence about whether these
methods are effective? What are the counter-transference "traps" for the
disorder?
i. Can psychopathic and other antisocial offenders be successfully
treated? (D'Silva et al., 2004)
ii. Is Schema Focused Therapy effective in treatment of forensic PD
patients? Which schema modes are common in forensic PD patients?
What is the relation between schema modes and committing crimes?
(Bernstein, Arntz, & de Vos, 2007)
7. What is known about implicit beliefs on violence of psychopaths? (Gray et
al., 2003)
8. What can be said about the emotion recognition in psychopathic individuals
and how do these results relate to the low-fear model and the VIM model?
(Blair, 2002)
9. What is known about moral judgment in psychopathic individuals? (Cima,
Tonnaer, & Hauser, 2010)
What is the clinical picture (phenomenology) of the disorder?
Psychopathie
Psychopathie wordt omschreven als een construct waarbij er afwijkingen of tekorten zijn in
het affectieve en interpersoonlijke functioneren. Psychopathie lijken vaak kunstmatig
charming maar zijn niet oprecht en ze hebben moeite met het ontwikkelen of onderhouden
van betekenisvolle attachment aan anderen. Ze hebben een tekort aan emoties en ze neigen
narcistisch en manipulatief te zijn. Op sommige momenten zelfs predatory. Ze zijn harteloos
richting anderen en hebben geen schuldgevoel ten aanzien van de pijn die ze anderen
aandoen.
(Polythress, 2006).
How might different etiological theories explain the nature and causes of the disorder?
, ii. What are some of the biological and environmental deficits in
psychopathic offenders? (Herpertz et al., 2001; Raine et al., 2003;
Caspi et al., 2002; Poythress et al., 2006; Viding et al., 2005)
Onderzoek gedaan naar een grote groep kinderen van geboorte tot volwassenheid om er achter
te komen waarom sommige kinderen die mishandeld worden in hun jeugd antisociaal gedrag
ontwikkelen. Het blijkt dat er een functionele polymorfisme aanwezig is in het gen dat de
neurotransmitter-metabolizing enzyme monoamine oxidase encodeert. Een MAO modereert
het effect van de mishandeling. Kinderen met een genotype met hoge MAOA expressie
ontwikkelden minder snel ASPD. Dit geeft deels een verklaring waarom niet alle slachtoffers
van mishandeling opgroeien en van andere slachtoffer maken en het geeft epidemiologisch
bewijs dat genen de gevoeligheid van omgeving kunnen beinvloeden.
Kindermishandeling is een universele risicofactor voor antisociaal gedrag. Kinderen die
mishandeling ervaren of kinderen die onregelmatig, dwingend of straffend ouderschap
hebben, lopen het risico op CD, ASPD en geweldplegers te worden. Des te eerder ze
mishandeling ervaren des te aannemelijker is het dat ze deze symptomen ontwikkelen. Toch
wordt 50% van de mishandelde kinderen crimineel. De reden hiervoor is onbekend maar men
vermoed dat het met genetische gevoeligheid te maken heeft. In deze studie is gekeken naar
individuele verschillen op het niveau van functionele polymorfismen in de promoter van
monoamine oxidase. Genetische tekorten ten aanzien van MAOA activiteit zijn gelinkt aan
agressie in muizen en mensen.
Er is een hypothese dat kindermishandeling leidt tot volwassen gewelddadigheid indien het
MAOA onvoldoende in staat is om mishandeling-geinduceerde veranderingen van
neurotransmitters te beperken. Dierenstudies laten zien dat mishandeling in het vroege leven
kan leiden tot NE, 5HT en DA neurotransmitterveranderingen die kunnen leiden tot agressief
gedrag in de volwassenheid. In mensen is norepifrine en DA
neurotransmittersysteemveranderingen gelinkt aan agressief gedrag. Mishandeling heeft
blijvende neurochemische correlaties in kinderen en alhoewel MAOA niet direct gelinkt is
aan agressie, speelt het wel invloed op alle voorgenoemde neurotransmittersystemen.
Deficient MAOA-acitiviteit kan het organisme blootstellen aan neurale hyperactiviteit ten
aanzien van dreiging.
Gebaseerd op de hypothese dat MAOA genotype van invloed is op de neurale systemen
(verantwoordelijk voor ASPD) bij kinderen die mishandeld worden, werd er getest of
antisociaal gedrag voorspeld kan worden aan de hand van interactie tussen het gen MAOA en
de omgeving (mishandeling).
De bevindingen leveren bewijs dat een functionele polymorfisme in het MAOA gen de impact
van kindermisbruik beïnvloed ten aanzien van de ontwikkeling van ASPD. Nu zijn er
replicaties nodig van deze GxE interactie.
85% van de volwassene mannen in het cohort met lage activiteit van MAOA genotype en die
ernstig mishandeld waren in hun jeugd, ontwikkelden enige vorm van AS gedrag.
(Caspi, 2002)
Individuen met vroege waarschuwingssignalen voor late psychopathie (Callous-Unemotional
traits) CU en (antisocial behavior) AB kunnen worden geïdentificeerd in de kindertijd. Dit is
de eerste studie waarbij tweelingen zijn gebruikt met hoge levels van psychopathische
1. What is the clinical picture (phenomenology) of the disorder?
2. How can the PD be distinguished from other PDs?
i. What is the difference between Antisocial PD and Psychopathy?
(Vassileva et al., 2005)
ii. How is psychopathy usually diagnosed?
3. How can the PD be distinguished from other Axis I disorders?
4. What is the role of gender and/or culture for the disorder?
5. How might different etiological theories explain the nature and causes of the
disorder?
i. What are some of the biological and environmental deficits in
psychopathic offenders? (Herpertz et al., 2001; Raine et al., 2003;
Caspi et al., 2002; Poythress et al., 2006; Viding et al., 2005)
6. What appear to be some of the most promising treatment approaches for
each disorder? What is the conceptual model on which the treatment is
based? What are the main methods that each treatment uses to achieve
therapeutic change? What is the existing evidence about whether these
methods are effective? What are the counter-transference "traps" for the
disorder?
i. Can psychopathic and other antisocial offenders be successfully
treated? (D'Silva et al., 2004)
ii. Is Schema Focused Therapy effective in treatment of forensic PD
patients? Which schema modes are common in forensic PD patients?
What is the relation between schema modes and committing crimes?
(Bernstein, Arntz, & de Vos, 2007)
7. What is known about implicit beliefs on violence of psychopaths? (Gray et
al., 2003)
8. What can be said about the emotion recognition in psychopathic individuals
and how do these results relate to the low-fear model and the VIM model?
(Blair, 2002)
9. What is known about moral judgment in psychopathic individuals? (Cima,
Tonnaer, & Hauser, 2010)
What is the clinical picture (phenomenology) of the disorder?
Psychopathie
Psychopathie wordt omschreven als een construct waarbij er afwijkingen of tekorten zijn in
het affectieve en interpersoonlijke functioneren. Psychopathie lijken vaak kunstmatig
charming maar zijn niet oprecht en ze hebben moeite met het ontwikkelen of onderhouden
van betekenisvolle attachment aan anderen. Ze hebben een tekort aan emoties en ze neigen
narcistisch en manipulatief te zijn. Op sommige momenten zelfs predatory. Ze zijn harteloos
richting anderen en hebben geen schuldgevoel ten aanzien van de pijn die ze anderen
aandoen.
(Polythress, 2006).
How might different etiological theories explain the nature and causes of the disorder?
, ii. What are some of the biological and environmental deficits in
psychopathic offenders? (Herpertz et al., 2001; Raine et al., 2003;
Caspi et al., 2002; Poythress et al., 2006; Viding et al., 2005)
Onderzoek gedaan naar een grote groep kinderen van geboorte tot volwassenheid om er achter
te komen waarom sommige kinderen die mishandeld worden in hun jeugd antisociaal gedrag
ontwikkelen. Het blijkt dat er een functionele polymorfisme aanwezig is in het gen dat de
neurotransmitter-metabolizing enzyme monoamine oxidase encodeert. Een MAO modereert
het effect van de mishandeling. Kinderen met een genotype met hoge MAOA expressie
ontwikkelden minder snel ASPD. Dit geeft deels een verklaring waarom niet alle slachtoffers
van mishandeling opgroeien en van andere slachtoffer maken en het geeft epidemiologisch
bewijs dat genen de gevoeligheid van omgeving kunnen beinvloeden.
Kindermishandeling is een universele risicofactor voor antisociaal gedrag. Kinderen die
mishandeling ervaren of kinderen die onregelmatig, dwingend of straffend ouderschap
hebben, lopen het risico op CD, ASPD en geweldplegers te worden. Des te eerder ze
mishandeling ervaren des te aannemelijker is het dat ze deze symptomen ontwikkelen. Toch
wordt 50% van de mishandelde kinderen crimineel. De reden hiervoor is onbekend maar men
vermoed dat het met genetische gevoeligheid te maken heeft. In deze studie is gekeken naar
individuele verschillen op het niveau van functionele polymorfismen in de promoter van
monoamine oxidase. Genetische tekorten ten aanzien van MAOA activiteit zijn gelinkt aan
agressie in muizen en mensen.
Er is een hypothese dat kindermishandeling leidt tot volwassen gewelddadigheid indien het
MAOA onvoldoende in staat is om mishandeling-geinduceerde veranderingen van
neurotransmitters te beperken. Dierenstudies laten zien dat mishandeling in het vroege leven
kan leiden tot NE, 5HT en DA neurotransmitterveranderingen die kunnen leiden tot agressief
gedrag in de volwassenheid. In mensen is norepifrine en DA
neurotransmittersysteemveranderingen gelinkt aan agressief gedrag. Mishandeling heeft
blijvende neurochemische correlaties in kinderen en alhoewel MAOA niet direct gelinkt is
aan agressie, speelt het wel invloed op alle voorgenoemde neurotransmittersystemen.
Deficient MAOA-acitiviteit kan het organisme blootstellen aan neurale hyperactiviteit ten
aanzien van dreiging.
Gebaseerd op de hypothese dat MAOA genotype van invloed is op de neurale systemen
(verantwoordelijk voor ASPD) bij kinderen die mishandeld worden, werd er getest of
antisociaal gedrag voorspeld kan worden aan de hand van interactie tussen het gen MAOA en
de omgeving (mishandeling).
De bevindingen leveren bewijs dat een functionele polymorfisme in het MAOA gen de impact
van kindermisbruik beïnvloed ten aanzien van de ontwikkeling van ASPD. Nu zijn er
replicaties nodig van deze GxE interactie.
85% van de volwassene mannen in het cohort met lage activiteit van MAOA genotype en die
ernstig mishandeld waren in hun jeugd, ontwikkelden enige vorm van AS gedrag.
(Caspi, 2002)
Individuen met vroege waarschuwingssignalen voor late psychopathie (Callous-Unemotional
traits) CU en (antisocial behavior) AB kunnen worden geïdentificeerd in de kindertijd. Dit is
de eerste studie waarbij tweelingen zijn gebruikt met hoge levels van psychopathische
