Door MvdM
ZIEKTELEER RESPIRATIE
1) Pathofys. Resp. aandoeningen
Verminderde ventilatie en perfusie
Een verminderde ventilatie kan het gevolg zijn van obstructies van de voorste luchtwegen (neus, keel, larynx,
trachea), maar kan ook worden veroorzaakt door ruimte-innemende processen in de borstholte, bijvoorbeeld vocht
in de pleurale holte.
o Dyspneu= het klinische gevolg van een discrepantie tussen de door het medullaire ademhalingscentrum
gewenste ventilatieniveau en de beperkte capaciteit van het ademhalingsapparaat (dus benauwdheid of het
gevoel niet genoeg lucht binnen te krijgen).
o Atelectase= afwezige of gebrekkige ontplooiing van de alveoli, waardoor het longweefsel weinig of niet
luchthoudend is.
o Liquothorax= vloeistof in de pleurale holte.
o Pneumothorax= lucht in de pleurale holte
o Emfyseem= een toestand waarin de longen sterker uitgerekt zijn dan normaal terwijl de interne
microstructuur ervan, in de vorm van de longblaasjes en de fijne tussenschotjes daartussen, deels verloren is
gegaan zonder dat er duidelijke longfibrose is opgetreden. Emfyseem is onomkeerbaar en neigt tot
verergering
Mechanica van de ademhaling
› Expiratie: passief
› Inspiratie: actief – zorgen voor negatieve onderdruk in alveoli
Om die actieve inspiratie te kunnen laten plaatsvinden, zijn er twee krachten nodig:
1. Statische kracht = kracht om longen en thorax te vervormen (vergroten) tegen elasticiteit en stugheid
▪ Lineair aan longvolume
▪ Compliantie = relatie tussen volume en opgewekte negatieve druk Cl = VL / PL
o De compliantie wordt beïnvloed door de oppervlaktespanning van het grensvlak water-lucht in de
alveoli. Om verse lucht in de alveoli te krijgen, moet de oppervlaktespanning worden overwonnen.
- Hoe kleiner de alveoli, hoe groter de oppervlaktespanning.
- Surfactant (geproduceerd door pneumocyt-type-2) verlaagt de oppervlaktespanning
1
, Door MvdM
• Longaandoening met fibrosering:
- Vb Zwoegerziekte
Verlies van compliantie of weefselelasticiteit → toename van vereiste statische kracht
• Longaandoening met gebrek aan surfactant:
- Vb. foetale atelectase
Verlies van compliantie → toename van vereiste statische kracht
• Longaandoening met compressie van alveoli (atelectase)
- Vb. liquothorax, pneumothorax, ruimte-innemende processen
Verkleining alveoli → verlies compliantie → toename vereiste statische kracht
• Pneunomie
Verminderde aanmaak surfactant ( + intra-alveolair exsudaat )→ samenvallen alveoli (+
minder luchtbevattend) → toename vereiste statische kracht
2. Dynamische kracht = kracht op luchtwegweerstand te overwinnen
▪ Afhankelijk van luchtstroomsnelheid en luchtwegweerstand Palv= VL / (min x RLW)
▪ EPP = equal pressure point = extraluminale druk even groot als intralumine druk
o Extraluminale druk = geleverd door uitademingsspieren
o Intraluminale druk = geleverd door elastische longdruk in de bronchiën en bronchiolen
• Longaandoening met luchtwegvernauwing:
- Larynxdifterie, rhinitis, luchtwegobstructie, verhoogde mucusproductie,
bronchoconstrictie
Toename van luchtwegweerstand → toename van vereiste dynamische druk → toename
van vereiste energie
› Bij expiratie:
passieve expiratie is niet meer mogelijk → meer lucht in longen blijft achter
(toename FRC)
› Inspiratie:
Meer lucht achtergebleven → meer uitrekking nodig → meer statische kracht
vereist → meer energie nodig
› Airtrapping :
Luchtwegobstructie → ‘oude lucht’ aanwezig achter vernauwing / obstructie →
inhalatie van die lucht → grote krachten → beschadiging epitheel; van alveoli →
alveolair emfyseem
• Longaandoening waarbij geforceerde expiratie plaatsvindt
- Vernauwing luchtwegen
Extraluminale druk > intraluminale druk → collaberen van kleine luchtwegen zonder
kraakbeenring → versterking luchtwegweerstand → verergering dyspneu
• Chronische longaandoeningen
- Severe Equine Asthma/ ROA
Positief:
Hyperinflatie van longen → verhoogde elasticiteit → expiratie weer passief → minder
energie nodig
Negatief:
Hyperinflatie van longen → afvlakking diafragma → minder kracht mogelijk voor diafragma
2
, Door MvdM
Diep & langzaam VS snel & oppervlakkig
De keuze die het lichaam maakt tussen diep en langzaam ademen of oppervlakkig en snel ademen wordt mede bepaald
door de verhouding van de statische en dynamische krachten die bij de ventilatie nodig zijn.
• Costale ademhaling: restrictieve aandoeningen waarbij grote statische krachten gevraagd
worden → diepe ademhaling wordt bemoeilijkt)
• Abdominale ademhaling: obstructieve aandoeningen waarbij de voorste luchtwegen zijn vernauwd en er grote
dynamische krachten nodig zijn → diepe ademhaling is efficiënte
Neurale regulatie ademhaling
› Bronchodilatatie: sympathisch ZS
- 2-receptoren standaard bezet
- Stimulatie receptor door catecholamines (adrenaline) > [cAMP] > bronchodilatatie
▪ Medicatie: anti-cholinergica (atropine) en/of sympathicomimetica (clenbuterol)
› Bronchoconstrictie: parasympatisch ZS:
- ACh > M-receptor > [Ca2+] > bronchoconstrictie + mucusproductie
In totaal spelen er 5 receptoren een rol bij regulatie van de bronchotonus:
1. 2-receptoren
□ Stimulatie door SympZS (B2 / adrenaline) = neuraal
□ Relaxatie
2. Muscarine-receptoren
□ Stimulatie door parasympZS (ACh) = neuraal
□ Constrictie
3. Irritatiereceptoren op epitheelcellen
□ Stimulatie door stof, giftige gassen, koude lucht
□ Constrictie (+ hoest, tachypneu en tachycardie)
4. C-receptoren in interstitium / alveolaire wanden
□ Stimulatie door mechanische irritatie
□ Snelle oppervlakkige ademhaling + bradycardie
5. Rek- of strekreceptoren
□ Stimulatie bij ademhaling
□ Relaxatie (door remming ACh-afgifte)
Niet-neurale regulatie bronchotonus
Het zijn voornamelijk peptiden die vrijkomen bij ontstekingen, bloedstolling en allergische reacties die de niet-
neurale bronchotonus reguleren. Dit heet ook wel farmaconmechanische-koppeling.
• Bronchoconstrictie: histamine, serotonine, substance-P. CGRP, plaatjesfactor, prostaglandinen
• Bronchodilatatie: VIP en leukotriënenantagonisten
3
, Door MvdM
Longcirculatie
• In de longen is er sprake van een lage druk circuit: hoge volumecapaciteit + lage weerstand van het vaatbed.
• Er zijn geen baroreceptoren in het longvaatbed → geen cardiale regulatie van de long-bd.
• De doorbloeding wordt gereguleerd door de alveolaire druk.
➢ alveolaire druk > pulmonale arteriële druk → weinig perfusie van het longdeel.
Hypoxie
Onvoldoende alveolaire ventilatie lokale hypoxie constrictie van alveolaire arteriën pulmonale
hypertensie toegenomen drukbelasting hypertrofie rechter harthelft rechterhartfalen perifeer
oedeem
o Het is eigenlijk heel gunstig dat er vasoconstrictie plaatsvindt bij hypoxie-gebieden in de longen. Er zal nu
een groter bloedvolume stromen naar longdelen waar wél goede gasuitwisseling kan plaatsvinden.
o Pulmonale hypertensie door hypoxie treedt op bij rund, paard, geit en hond, maar niet bij schapen en
katten. Dit komt, doordat schapen en katten een dikke spierwand hebben in de pulmonaire arteriën.
o Om de hypertensie en rechter hartfalen tegen te gaan, moet er vasodilatatie plaatsvinden. Dit kan het
best door O2 toe te dienen.
o Pulmonale hypertensie i.c.m. linker AV-klepinsufficiëntie longoedeem dyspneu
Longoedeem
▪ Het alveolair epitheel en capillair endotheel zijn via de basale membraan met elkaar verbonden. De afstand
tussen deze twee moet zo klein mogelijk zijn voor optimale diffusie.
▪ Normaal gesproken is het longinterstitium ‘droog’ en de ruimte smal. Dit komt door 1) de lage pulmonaire
bloeddruk en 2) een grote capaciteit van het lymfatisch drainagesysteem.
▪ Pas bij +50% toename van de interstitiële ruimte, treedt er interstitieel oedeem op. Alveolair oedeem treedt pas
laat in het pathologisch proces op.
o Oorzaken longoedeem:
- Toegenomen capillaire druk, vaak door congestief hartfalen
- Lekkage van bloedeiwitten en vloeistoffen naar luminale deel van de alveoli, door giftige gassen ,
necrotiserende longontsteking op sepsis
o Longoedeem is zeer levensbedreigend: afname van O2-diffusiecapaciteit
o Behandeling van longoedeem bestaat uit:
- Diurese = verminderen van capillaire hypertensie
- Gasmengsel met hoge pO2 = vasodilatatie > daling pulmonaire bloeddruk
4
ZIEKTELEER RESPIRATIE
1) Pathofys. Resp. aandoeningen
Verminderde ventilatie en perfusie
Een verminderde ventilatie kan het gevolg zijn van obstructies van de voorste luchtwegen (neus, keel, larynx,
trachea), maar kan ook worden veroorzaakt door ruimte-innemende processen in de borstholte, bijvoorbeeld vocht
in de pleurale holte.
o Dyspneu= het klinische gevolg van een discrepantie tussen de door het medullaire ademhalingscentrum
gewenste ventilatieniveau en de beperkte capaciteit van het ademhalingsapparaat (dus benauwdheid of het
gevoel niet genoeg lucht binnen te krijgen).
o Atelectase= afwezige of gebrekkige ontplooiing van de alveoli, waardoor het longweefsel weinig of niet
luchthoudend is.
o Liquothorax= vloeistof in de pleurale holte.
o Pneumothorax= lucht in de pleurale holte
o Emfyseem= een toestand waarin de longen sterker uitgerekt zijn dan normaal terwijl de interne
microstructuur ervan, in de vorm van de longblaasjes en de fijne tussenschotjes daartussen, deels verloren is
gegaan zonder dat er duidelijke longfibrose is opgetreden. Emfyseem is onomkeerbaar en neigt tot
verergering
Mechanica van de ademhaling
› Expiratie: passief
› Inspiratie: actief – zorgen voor negatieve onderdruk in alveoli
Om die actieve inspiratie te kunnen laten plaatsvinden, zijn er twee krachten nodig:
1. Statische kracht = kracht om longen en thorax te vervormen (vergroten) tegen elasticiteit en stugheid
▪ Lineair aan longvolume
▪ Compliantie = relatie tussen volume en opgewekte negatieve druk Cl = VL / PL
o De compliantie wordt beïnvloed door de oppervlaktespanning van het grensvlak water-lucht in de
alveoli. Om verse lucht in de alveoli te krijgen, moet de oppervlaktespanning worden overwonnen.
- Hoe kleiner de alveoli, hoe groter de oppervlaktespanning.
- Surfactant (geproduceerd door pneumocyt-type-2) verlaagt de oppervlaktespanning
1
, Door MvdM
• Longaandoening met fibrosering:
- Vb Zwoegerziekte
Verlies van compliantie of weefselelasticiteit → toename van vereiste statische kracht
• Longaandoening met gebrek aan surfactant:
- Vb. foetale atelectase
Verlies van compliantie → toename van vereiste statische kracht
• Longaandoening met compressie van alveoli (atelectase)
- Vb. liquothorax, pneumothorax, ruimte-innemende processen
Verkleining alveoli → verlies compliantie → toename vereiste statische kracht
• Pneunomie
Verminderde aanmaak surfactant ( + intra-alveolair exsudaat )→ samenvallen alveoli (+
minder luchtbevattend) → toename vereiste statische kracht
2. Dynamische kracht = kracht op luchtwegweerstand te overwinnen
▪ Afhankelijk van luchtstroomsnelheid en luchtwegweerstand Palv= VL / (min x RLW)
▪ EPP = equal pressure point = extraluminale druk even groot als intralumine druk
o Extraluminale druk = geleverd door uitademingsspieren
o Intraluminale druk = geleverd door elastische longdruk in de bronchiën en bronchiolen
• Longaandoening met luchtwegvernauwing:
- Larynxdifterie, rhinitis, luchtwegobstructie, verhoogde mucusproductie,
bronchoconstrictie
Toename van luchtwegweerstand → toename van vereiste dynamische druk → toename
van vereiste energie
› Bij expiratie:
passieve expiratie is niet meer mogelijk → meer lucht in longen blijft achter
(toename FRC)
› Inspiratie:
Meer lucht achtergebleven → meer uitrekking nodig → meer statische kracht
vereist → meer energie nodig
› Airtrapping :
Luchtwegobstructie → ‘oude lucht’ aanwezig achter vernauwing / obstructie →
inhalatie van die lucht → grote krachten → beschadiging epitheel; van alveoli →
alveolair emfyseem
• Longaandoening waarbij geforceerde expiratie plaatsvindt
- Vernauwing luchtwegen
Extraluminale druk > intraluminale druk → collaberen van kleine luchtwegen zonder
kraakbeenring → versterking luchtwegweerstand → verergering dyspneu
• Chronische longaandoeningen
- Severe Equine Asthma/ ROA
Positief:
Hyperinflatie van longen → verhoogde elasticiteit → expiratie weer passief → minder
energie nodig
Negatief:
Hyperinflatie van longen → afvlakking diafragma → minder kracht mogelijk voor diafragma
2
, Door MvdM
Diep & langzaam VS snel & oppervlakkig
De keuze die het lichaam maakt tussen diep en langzaam ademen of oppervlakkig en snel ademen wordt mede bepaald
door de verhouding van de statische en dynamische krachten die bij de ventilatie nodig zijn.
• Costale ademhaling: restrictieve aandoeningen waarbij grote statische krachten gevraagd
worden → diepe ademhaling wordt bemoeilijkt)
• Abdominale ademhaling: obstructieve aandoeningen waarbij de voorste luchtwegen zijn vernauwd en er grote
dynamische krachten nodig zijn → diepe ademhaling is efficiënte
Neurale regulatie ademhaling
› Bronchodilatatie: sympathisch ZS
- 2-receptoren standaard bezet
- Stimulatie receptor door catecholamines (adrenaline) > [cAMP] > bronchodilatatie
▪ Medicatie: anti-cholinergica (atropine) en/of sympathicomimetica (clenbuterol)
› Bronchoconstrictie: parasympatisch ZS:
- ACh > M-receptor > [Ca2+] > bronchoconstrictie + mucusproductie
In totaal spelen er 5 receptoren een rol bij regulatie van de bronchotonus:
1. 2-receptoren
□ Stimulatie door SympZS (B2 / adrenaline) = neuraal
□ Relaxatie
2. Muscarine-receptoren
□ Stimulatie door parasympZS (ACh) = neuraal
□ Constrictie
3. Irritatiereceptoren op epitheelcellen
□ Stimulatie door stof, giftige gassen, koude lucht
□ Constrictie (+ hoest, tachypneu en tachycardie)
4. C-receptoren in interstitium / alveolaire wanden
□ Stimulatie door mechanische irritatie
□ Snelle oppervlakkige ademhaling + bradycardie
5. Rek- of strekreceptoren
□ Stimulatie bij ademhaling
□ Relaxatie (door remming ACh-afgifte)
Niet-neurale regulatie bronchotonus
Het zijn voornamelijk peptiden die vrijkomen bij ontstekingen, bloedstolling en allergische reacties die de niet-
neurale bronchotonus reguleren. Dit heet ook wel farmaconmechanische-koppeling.
• Bronchoconstrictie: histamine, serotonine, substance-P. CGRP, plaatjesfactor, prostaglandinen
• Bronchodilatatie: VIP en leukotriënenantagonisten
3
, Door MvdM
Longcirculatie
• In de longen is er sprake van een lage druk circuit: hoge volumecapaciteit + lage weerstand van het vaatbed.
• Er zijn geen baroreceptoren in het longvaatbed → geen cardiale regulatie van de long-bd.
• De doorbloeding wordt gereguleerd door de alveolaire druk.
➢ alveolaire druk > pulmonale arteriële druk → weinig perfusie van het longdeel.
Hypoxie
Onvoldoende alveolaire ventilatie lokale hypoxie constrictie van alveolaire arteriën pulmonale
hypertensie toegenomen drukbelasting hypertrofie rechter harthelft rechterhartfalen perifeer
oedeem
o Het is eigenlijk heel gunstig dat er vasoconstrictie plaatsvindt bij hypoxie-gebieden in de longen. Er zal nu
een groter bloedvolume stromen naar longdelen waar wél goede gasuitwisseling kan plaatsvinden.
o Pulmonale hypertensie door hypoxie treedt op bij rund, paard, geit en hond, maar niet bij schapen en
katten. Dit komt, doordat schapen en katten een dikke spierwand hebben in de pulmonaire arteriën.
o Om de hypertensie en rechter hartfalen tegen te gaan, moet er vasodilatatie plaatsvinden. Dit kan het
best door O2 toe te dienen.
o Pulmonale hypertensie i.c.m. linker AV-klepinsufficiëntie longoedeem dyspneu
Longoedeem
▪ Het alveolair epitheel en capillair endotheel zijn via de basale membraan met elkaar verbonden. De afstand
tussen deze twee moet zo klein mogelijk zijn voor optimale diffusie.
▪ Normaal gesproken is het longinterstitium ‘droog’ en de ruimte smal. Dit komt door 1) de lage pulmonaire
bloeddruk en 2) een grote capaciteit van het lymfatisch drainagesysteem.
▪ Pas bij +50% toename van de interstitiële ruimte, treedt er interstitieel oedeem op. Alveolair oedeem treedt pas
laat in het pathologisch proces op.
o Oorzaken longoedeem:
- Toegenomen capillaire druk, vaak door congestief hartfalen
- Lekkage van bloedeiwitten en vloeistoffen naar luminale deel van de alveoli, door giftige gassen ,
necrotiserende longontsteking op sepsis
o Longoedeem is zeer levensbedreigend: afname van O2-diffusiecapaciteit
o Behandeling van longoedeem bestaat uit:
- Diurese = verminderen van capillaire hypertensie
- Gasmengsel met hoge pO2 = vasodilatatie > daling pulmonaire bloeddruk
4
