Acute nefrologie
ACUTE NIERINSUFFICIËNTIE
1. ziektedefinities
• onder nierinsufficiëntie (nierfalen) verstaat men een tekortschieten in de nierfunctie. Dit kan,
afhankelijk van de oorzaak acuut (binnen enkele uren tot dagen) ontstaan, maar kan zich ook
chronisch (door langdurige beschadiging over jaren uitgestreken) progressief ontwikkelen. In
alle gevallen zijn beide nieren betrokken in het proces (met uitzonderingen van patiënten
met een unieke nier), is één van de nieren nog intact, dan zal deze het tekort in functioneren
van de andere nier opvangen en ontstaat geen nierinsufficiëntie
• ANI is een plotselinge vermindering van de nierfunctie (binnen enkele uren tot dagen),
bepaald door een absolute stijging van serum kreatinine van ≥ 0,3 mg/dl of een procentuele
stijging van ≥ 50% boven de uitgangswaarde of een daling van het urinedebiet (urine output),
wat wil zeggen een gedocumenteerde oligurie van < 0,5 ml/kg/u gedurende > 6 uur
• keratinine is een afvalproduct van de nieren
• iedereen heeft een bepaalde baseline van kreatinine (normale waarde voor deze persoon)
• herstel is mogelijk wanneer de oorzaak bekend is en kan worden weggenomen
2. wat gebeurd er bij acute nefrologie?
• nitrogene metabolieten worden opgestapeld (metabolieten moeten min of meer in
evenwicht zijn om normaal te functioneren, anders weerslag hebben of bijvoorbeeld pH -->
weerslag op het algemene functioneren)
ureum stijgt
kreatinine stijgt
kalium stijgt
fosfaat stijgt
de patiënt wordt acidotisch (verzuren)
waterhuishouding is in de knoei (nieren produceren voorurine en filteren,
metabolieten die opstapelen --> impact op het functioneren van de patiënt)
• de patiënt kan
anurisch zijn = diurese < 50ml / 24u (praktisch geen diurese)
oligurisch zijn = diurese > 50ml maar < 500ml / 24
non-oligurisch zijn = diurese > 500ml / 24u, hier kan wel nog sprake zijn van ANI
--> ‘urine’ wordt uitgeplast, maar bevat geen afvalstoffen, dus deze blijven toch nog
achter in het lichaam ondanks er genoeg geplast wordt)
• waarom is 500ml / 24u de grens?
de totale ‘daily solute load’ die door het organisme moet worden verwijderd ligt
rond de 600 mOsm
, urine kan door normale nieren worden geconcentreerd tot 1200 mOsm / liter
we moeten dus minstens 500ml urine hebben om al onze afvalstoffen kwijt
te spelen
als de diurese dus < 500ml/24u is dan gaan we de afvalstoffen opstapelen
3. klassering
• de stadia van ANI volgens RIFLE (R, I, F) en AKIN (1, 2, 3)
Stadium Kreatinine Urine output
1 - risico (risk) kreat ↑ ≥ 0,3 mg/dl* of < 0,5 ml/kg/u gedurende >
kreat ↑ ≥ 150-200%* 6u
2 - schade (injury) kreat ↑ > 200-300%* < 0,5 ml/kg/u gedurende >
12u
3 - falen (failure) kreat ↑ > 300%* of < 0,3 ml/kg/u gedurende ≥
kreat ≥ 4mg/dl* of 24u of
acute Renal Replacement 0 ml/u (anuur) gedurende
Therapy 12u
(RRT) ongeacht het
kreatinine
L (loss) en E (end stage kidney disease) staan voor het chronische verhaal, net zoals 4 en 5
Acute kidney injury network
* = steeds vanaf de uitgangswaarde
4. epidemiologie
• incidentie van ANI bedraagt ± 180 gevallen per miljoen inwoners per jaar of ± 1-2% van alle
ziekenhuisopnamen
± 7-8% hiervan dient behandeld te worden met een dialysetechniek
• bij reeds gehospitaliseerde patiënten bedraagt de incidentie 2-6% en bij majeure
chirurgische ingrepen 4-15%
• prognose
hospitaal mortaliteit bij ANI = 21% (in vergelijking met 2% bij patiënten zonder ANI)
ANI op intensieve zorgen heeft een mortaliteit van 50%!
de nierfunctie van de patiënten die niet overlijden, herstelt meestal
slechts 10% wordt uiteindelijk chronische dialysepatiënt
, • oorzaken: 3 groepen van oorzaken te onderscheiden
prerenaal = functioneel (nier zelf normaal, oorzaak ANI ligt voor de nier)
(intra)renaal = structureel (oorzaak ANI ligt in de nier zelf)
postrenaal = obstructief (oorzaak achter de nier, afvoerende nierwegen)
5. prerenale oorzaken: pathofysiologie
• verminderde aanvoer van bloed naar de nieren (= hypoperfusie) en/of een afname in
ultrafiltratie in de glomeruli (GFR)
• gaat gepaard met stijging van serum kreatinine en ureum
• snel reversibel zodra de onderliggende oorzaak wordt gecorrigeerd
--> wanneer behandeling uitblijft zal deze vorm evolueren naar een intrinsiek renale vorm
(structureel probleem) met acute tubulus necrose (tubulusepitheel necrotiseert door te weinig
zuurstofrijk bloed)
• de hoofdoorzaak is shock, al dan niet in ernstige mate (neurologische shock kan ook)
• cardiogene shock
de pompkracht van het hart is onvoldoende door hartfalen
kan ontstaan bij
groot hartinfarct met cordecompensatie
ritmestoornissen
cardiomyopathie
klepafwijkingen
• hypovolemische shock
een absoluut tekort aan circulerend volume
kan ontstaat bij
bloedingen
dehydratatie
verlies naar een ‘derde ruimte’ (bijvoorbeeld ileus van darm
• distributieve shock
een relatief tekort aan circulerend volume door shunting en periferen vaatverwijding
het kernprobleem is de zuurstof de organen niet goed bereikt
de meest voorkomende oorzaak is sepsis
ACUTE NIERINSUFFICIËNTIE
1. ziektedefinities
• onder nierinsufficiëntie (nierfalen) verstaat men een tekortschieten in de nierfunctie. Dit kan,
afhankelijk van de oorzaak acuut (binnen enkele uren tot dagen) ontstaan, maar kan zich ook
chronisch (door langdurige beschadiging over jaren uitgestreken) progressief ontwikkelen. In
alle gevallen zijn beide nieren betrokken in het proces (met uitzonderingen van patiënten
met een unieke nier), is één van de nieren nog intact, dan zal deze het tekort in functioneren
van de andere nier opvangen en ontstaat geen nierinsufficiëntie
• ANI is een plotselinge vermindering van de nierfunctie (binnen enkele uren tot dagen),
bepaald door een absolute stijging van serum kreatinine van ≥ 0,3 mg/dl of een procentuele
stijging van ≥ 50% boven de uitgangswaarde of een daling van het urinedebiet (urine output),
wat wil zeggen een gedocumenteerde oligurie van < 0,5 ml/kg/u gedurende > 6 uur
• keratinine is een afvalproduct van de nieren
• iedereen heeft een bepaalde baseline van kreatinine (normale waarde voor deze persoon)
• herstel is mogelijk wanneer de oorzaak bekend is en kan worden weggenomen
2. wat gebeurd er bij acute nefrologie?
• nitrogene metabolieten worden opgestapeld (metabolieten moeten min of meer in
evenwicht zijn om normaal te functioneren, anders weerslag hebben of bijvoorbeeld pH -->
weerslag op het algemene functioneren)
ureum stijgt
kreatinine stijgt
kalium stijgt
fosfaat stijgt
de patiënt wordt acidotisch (verzuren)
waterhuishouding is in de knoei (nieren produceren voorurine en filteren,
metabolieten die opstapelen --> impact op het functioneren van de patiënt)
• de patiënt kan
anurisch zijn = diurese < 50ml / 24u (praktisch geen diurese)
oligurisch zijn = diurese > 50ml maar < 500ml / 24
non-oligurisch zijn = diurese > 500ml / 24u, hier kan wel nog sprake zijn van ANI
--> ‘urine’ wordt uitgeplast, maar bevat geen afvalstoffen, dus deze blijven toch nog
achter in het lichaam ondanks er genoeg geplast wordt)
• waarom is 500ml / 24u de grens?
de totale ‘daily solute load’ die door het organisme moet worden verwijderd ligt
rond de 600 mOsm
, urine kan door normale nieren worden geconcentreerd tot 1200 mOsm / liter
we moeten dus minstens 500ml urine hebben om al onze afvalstoffen kwijt
te spelen
als de diurese dus < 500ml/24u is dan gaan we de afvalstoffen opstapelen
3. klassering
• de stadia van ANI volgens RIFLE (R, I, F) en AKIN (1, 2, 3)
Stadium Kreatinine Urine output
1 - risico (risk) kreat ↑ ≥ 0,3 mg/dl* of < 0,5 ml/kg/u gedurende >
kreat ↑ ≥ 150-200%* 6u
2 - schade (injury) kreat ↑ > 200-300%* < 0,5 ml/kg/u gedurende >
12u
3 - falen (failure) kreat ↑ > 300%* of < 0,3 ml/kg/u gedurende ≥
kreat ≥ 4mg/dl* of 24u of
acute Renal Replacement 0 ml/u (anuur) gedurende
Therapy 12u
(RRT) ongeacht het
kreatinine
L (loss) en E (end stage kidney disease) staan voor het chronische verhaal, net zoals 4 en 5
Acute kidney injury network
* = steeds vanaf de uitgangswaarde
4. epidemiologie
• incidentie van ANI bedraagt ± 180 gevallen per miljoen inwoners per jaar of ± 1-2% van alle
ziekenhuisopnamen
± 7-8% hiervan dient behandeld te worden met een dialysetechniek
• bij reeds gehospitaliseerde patiënten bedraagt de incidentie 2-6% en bij majeure
chirurgische ingrepen 4-15%
• prognose
hospitaal mortaliteit bij ANI = 21% (in vergelijking met 2% bij patiënten zonder ANI)
ANI op intensieve zorgen heeft een mortaliteit van 50%!
de nierfunctie van de patiënten die niet overlijden, herstelt meestal
slechts 10% wordt uiteindelijk chronische dialysepatiënt
, • oorzaken: 3 groepen van oorzaken te onderscheiden
prerenaal = functioneel (nier zelf normaal, oorzaak ANI ligt voor de nier)
(intra)renaal = structureel (oorzaak ANI ligt in de nier zelf)
postrenaal = obstructief (oorzaak achter de nier, afvoerende nierwegen)
5. prerenale oorzaken: pathofysiologie
• verminderde aanvoer van bloed naar de nieren (= hypoperfusie) en/of een afname in
ultrafiltratie in de glomeruli (GFR)
• gaat gepaard met stijging van serum kreatinine en ureum
• snel reversibel zodra de onderliggende oorzaak wordt gecorrigeerd
--> wanneer behandeling uitblijft zal deze vorm evolueren naar een intrinsiek renale vorm
(structureel probleem) met acute tubulus necrose (tubulusepitheel necrotiseert door te weinig
zuurstofrijk bloed)
• de hoofdoorzaak is shock, al dan niet in ernstige mate (neurologische shock kan ook)
• cardiogene shock
de pompkracht van het hart is onvoldoende door hartfalen
kan ontstaan bij
groot hartinfarct met cordecompensatie
ritmestoornissen
cardiomyopathie
klepafwijkingen
• hypovolemische shock
een absoluut tekort aan circulerend volume
kan ontstaat bij
bloedingen
dehydratatie
verlies naar een ‘derde ruimte’ (bijvoorbeeld ileus van darm
• distributieve shock
een relatief tekort aan circulerend volume door shunting en periferen vaatverwijding
het kernprobleem is de zuurstof de organen niet goed bereikt
de meest voorkomende oorzaak is sepsis
