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TEMA 48. MEDICAMENTOS SOBRE EL
fid
APARATO RESPIRATORIO
en
1. MEDICAMENTOS SOBRE EL APARATO
ci
RESPIRATORIO
al
1.1. Fármacos antitusígenos
● Tos: Fenómeno caracterizado por la contracción enérgica y convulsiva de los
músculos respiratorios torácicos y abdominales.
● Requiere un centro integrador que propague la respuesta de reconocimiento; este
centro se encuentra en el bulbo raquídeo y guarda relación con el centro respiratorio.
● La tos debe ser eliminada/evitada cuando no sea productiva o cuando sea tan
intensa que interfiere gravemente con el descanso o produzca otras complicaciones.
● Clasificación de los antitusígenos según su lugar de acción:
○ Acción central: Actúan en el centro de la tos en el bulbo raquídeo (p. ej.,
opiáceos y algunos antihistamínicos).
○ Acción en la zona aferente del reflejo: p. ej., lidocaína.
○ Acción en la zona eferente del reflejo: p. ej., ipratropio.
○ Otros: Dextrometorfano, codeína.
1.2. Farmacología de la secreción bronquial
● Objetivo: Facilitar la expulsión de la secreción bronquial. De utilidad principal en
bronquitis crónica, fibrosis quística, asma bronquial y bronquiectasias.
● Mucolíticos: Disminuyen la viscosidad de la secreción mucosa bronquial porque
rompen el entramado macromolecular del moco.
● Expectorantes: Estimulan los mecanismos de eliminación de las secreciones
porque aumentan el movimiento ciliar o reducen el volumen.
● Demulcentes: Intentan suavizar la mucosa, proporcionando una sensación subjetiva
de alivio.
1.2.1. Mucolíticos
● Derivados de la cisteína: N-acetilcisteína, carbocisteína.
○ Reducen los puentes disulfuro, fragmentan las cadenas de mucinas y
fluidifican la secreción mucosa. Vía oral o por aerosol.
● Bromhexina y ambroxol:
○ La bromhexina es un alcaloide de la nuez de Malabar y el ambroxol es uno
de sus metabolitos. Uso por vía oral.
○ Producen la activación de la sialiltransferasa, la cual sintetiza sialomucinas
que equilibran la producción de moco bronquial.
1.3. Tratamiento de la fibrosis quística
● Definición: Enfermedad genética por mutación de un gen del brazo largo del
cromosoma 7, que codifica la proteína reguladora de la conductancia
transmembrana asociada al canal de Cl⁻ (CFTR), produciendo una secreción
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pulmonar deshidratada e hiperviscosa y dando lugar a infecciones respiratorias
fid
recurrentes.
● Dornasa Alfa:
○ Es una enzima mucolítica similar a la DNAsa humana natural que reduce la
en
viscosidad del esputo. Se administra por vía inhalatoria.
○ Puede producir laringitis y ronquera.
ci
○ Indicada para mejorar la función pulmonar de pacientes con fibrosis quística.
al
● Moduladores de la proteína CFTR: Potenciadores y correctores.
○ Ivacaftor / Tezacaftor / Elexacaftor:
■ El potenciador incrementa la probabilidad de apertura/activación del
canal de cloro.
■ El corrector facilita el procesamiento y el transporte de la proteína (p.
ej., mutación F508) a la membrana apical celular, aumentando la
cantidad de proteína CFTR en superficie.
■ Pueden producir molestias gastrointestinales, dermatitis o cataratas.
● Nintedanib: Inhibidor de la tirosina quinasa que bloquea la actividad quinasa de los
receptores VEGFR 1-3 y del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR).
1.4. Tratamiento del síndrome de distrés respiratorio
● Afecta al 60% de los recién nacidos con menos de 30 semanas gestacionales.
● Se debe a un déficit de surfactante pulmonar. El surfactante es producido por los
neumocitos tipo II alveolares y está constituido por fosfolípidos y proteínas con
efecto tensioactivo.
● Cuadro clínico: Taquipnea, cianosis y quejido espiratorio.
● Tratamiento: Administración de surfactante pulmonar exógeno vía endotraqueal.
2. TRATAMIENTO DEL ASMA Y DE LA EPOC
● Asma bronquial: Síndrome caracterizado por la obstrucción generalizada y
reversible de las vías aéreas, inducida por estímulos que por sí mismos no son
nocivos. Patogenia: inflamación, hiperreactividad bronquial y broncoconstricción.
● EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Enfermedad inflamatoria
crónica de los pulmones con severa e irreversible limitación del flujo de aire,
acompañada de hiperreactividad bronquial.
2.1. Fármacos broncodilatadores
2.1.1. Agonistas beta2-adrenérgicos
● Existen abundantes adrenorreceptores beta 2 en el músculo liso de las vías
respiratorias, el epitelio bronquial y las paredes alveolares. Su activación origina
broncodilatación, vasodilatación e inhibición de la liberación de mediadores.
● La selectividad de los efectos se aumenta al utilizar la vía inhalatoria.
● La broncodilatación por vía inhalatoria es más rápida y eficaz que por vía I.V., y
produce menos reacciones adversas.
● Adrenalina:
○ Acciones alpha y beta. Breve duración de acción.
○ Se utiliza vía subcutánea en el tratamiento agudo de crisis asmáticas graves
y en reacciones anafilácticas graves.
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APARATO RESPIRATORIO
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1. MEDICAMENTOS SOBRE EL APARATO
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RESPIRATORIO
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1.1. Fármacos antitusígenos
● Tos: Fenómeno caracterizado por la contracción enérgica y convulsiva de los
músculos respiratorios torácicos y abdominales.
● Requiere un centro integrador que propague la respuesta de reconocimiento; este
centro se encuentra en el bulbo raquídeo y guarda relación con el centro respiratorio.
● La tos debe ser eliminada/evitada cuando no sea productiva o cuando sea tan
intensa que interfiere gravemente con el descanso o produzca otras complicaciones.
● Clasificación de los antitusígenos según su lugar de acción:
○ Acción central: Actúan en el centro de la tos en el bulbo raquídeo (p. ej.,
opiáceos y algunos antihistamínicos).
○ Acción en la zona aferente del reflejo: p. ej., lidocaína.
○ Acción en la zona eferente del reflejo: p. ej., ipratropio.
○ Otros: Dextrometorfano, codeína.
1.2. Farmacología de la secreción bronquial
● Objetivo: Facilitar la expulsión de la secreción bronquial. De utilidad principal en
bronquitis crónica, fibrosis quística, asma bronquial y bronquiectasias.
● Mucolíticos: Disminuyen la viscosidad de la secreción mucosa bronquial porque
rompen el entramado macromolecular del moco.
● Expectorantes: Estimulan los mecanismos de eliminación de las secreciones
porque aumentan el movimiento ciliar o reducen el volumen.
● Demulcentes: Intentan suavizar la mucosa, proporcionando una sensación subjetiva
de alivio.
1.2.1. Mucolíticos
● Derivados de la cisteína: N-acetilcisteína, carbocisteína.
○ Reducen los puentes disulfuro, fragmentan las cadenas de mucinas y
fluidifican la secreción mucosa. Vía oral o por aerosol.
● Bromhexina y ambroxol:
○ La bromhexina es un alcaloide de la nuez de Malabar y el ambroxol es uno
de sus metabolitos. Uso por vía oral.
○ Producen la activación de la sialiltransferasa, la cual sintetiza sialomucinas
que equilibran la producción de moco bronquial.
1.3. Tratamiento de la fibrosis quística
● Definición: Enfermedad genética por mutación de un gen del brazo largo del
cromosoma 7, que codifica la proteína reguladora de la conductancia
transmembrana asociada al canal de Cl⁻ (CFTR), produciendo una secreción
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pulmonar deshidratada e hiperviscosa y dando lugar a infecciones respiratorias
fid
recurrentes.
● Dornasa Alfa:
○ Es una enzima mucolítica similar a la DNAsa humana natural que reduce la
en
viscosidad del esputo. Se administra por vía inhalatoria.
○ Puede producir laringitis y ronquera.
ci
○ Indicada para mejorar la función pulmonar de pacientes con fibrosis quística.
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● Moduladores de la proteína CFTR: Potenciadores y correctores.
○ Ivacaftor / Tezacaftor / Elexacaftor:
■ El potenciador incrementa la probabilidad de apertura/activación del
canal de cloro.
■ El corrector facilita el procesamiento y el transporte de la proteína (p.
ej., mutación F508) a la membrana apical celular, aumentando la
cantidad de proteína CFTR en superficie.
■ Pueden producir molestias gastrointestinales, dermatitis o cataratas.
● Nintedanib: Inhibidor de la tirosina quinasa que bloquea la actividad quinasa de los
receptores VEGFR 1-3 y del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR).
1.4. Tratamiento del síndrome de distrés respiratorio
● Afecta al 60% de los recién nacidos con menos de 30 semanas gestacionales.
● Se debe a un déficit de surfactante pulmonar. El surfactante es producido por los
neumocitos tipo II alveolares y está constituido por fosfolípidos y proteínas con
efecto tensioactivo.
● Cuadro clínico: Taquipnea, cianosis y quejido espiratorio.
● Tratamiento: Administración de surfactante pulmonar exógeno vía endotraqueal.
2. TRATAMIENTO DEL ASMA Y DE LA EPOC
● Asma bronquial: Síndrome caracterizado por la obstrucción generalizada y
reversible de las vías aéreas, inducida por estímulos que por sí mismos no son
nocivos. Patogenia: inflamación, hiperreactividad bronquial y broncoconstricción.
● EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Enfermedad inflamatoria
crónica de los pulmones con severa e irreversible limitación del flujo de aire,
acompañada de hiperreactividad bronquial.
2.1. Fármacos broncodilatadores
2.1.1. Agonistas beta2-adrenérgicos
● Existen abundantes adrenorreceptores beta 2 en el músculo liso de las vías
respiratorias, el epitelio bronquial y las paredes alveolares. Su activación origina
broncodilatación, vasodilatación e inhibición de la liberación de mediadores.
● La selectividad de los efectos se aumenta al utilizar la vía inhalatoria.
● La broncodilatación por vía inhalatoria es más rápida y eficaz que por vía I.V., y
produce menos reacciones adversas.
● Adrenalina:
○ Acciones alpha y beta. Breve duración de acción.
○ Se utiliza vía subcutánea en el tratamiento agudo de crisis asmáticas graves
y en reacciones anafilácticas graves.
