Samenvatting cursus: shock & bloedtranfusie S. Schauvliege

Algemene heelkunde II
(shock & bloedtransfusie)

,
,Inleiding
Rol van het cardiovasculair systeem in de zuurstofcascade
Zuurstofcascade
 Proces waarbij O₂:
o uit ingeademde lucht gehaald wordt
o via bloed → naar mitochondria in cellen gebracht wordt
 Goede oxygenatie vereist:
o goed ademhalingsstelsel
o goed cardiovasculair systeem

Zuurstoftoevoer (oxygen delivery) afhankelijk van:
 O₂-gehalte arterieel bloed
 weefselperfusie

Globale weefselperfusie
Bepaald door:
1. Hartdebiet (CO = slagvolume × hartfrequentie) = hoeveelheid bloed/min naar weefsels
 Slagvolume afhankelijk van: preload, contractiliteit & afterload

2. Circulatieweerstand (TPR = totale perifere weerstand)
 Bepaald door: vasculaire tonus (vooral precapillaire arteriolen) & bloedviscositeit (→ hematocriet)

3. Arteriële bloeddruk
 Bepaald door: hartdebiet, TPR & circulerend volume (vullingsgraad bloedvaten)
 Belangrijk voor:
o openhouden bloedvaten (“patent”)
o perfusie vitale organen
o perfusie spieren (bv. bij neerliggende zware dieren)

Perfusie van individuele weefsels
 Afhankelijk van: globale weefselperfusie & lokale vasculaire tonus (arteriolen)
 Functie van arteriolen: bepalen verdeling bloed over weefsels
 Voorbeelden:
o Sympathicus (fight & flight): ↑ bloed naar vitale organen + spieren
o Parasympathicus (rust/na maaltijd): ↑ bloed naar splanchnicus

Definitie shock
 Syndroom met: ↓ weefselperfusie onder minimum voor normaal oxidatief metabolisme
 Oorzaak: falen van ≥1 component cardiovasculair systeem

Gevolgen: ↓ O₂ + nutriënten → celbeschadiging → weefselschade → orgaanfalen → dood (zonder behandeling)

Classificatie shock
Moeilijk door overlap (oorzaak, pathogenese, symptomen)

Indeling op basis van pathogenese
Ischemische shock
 Primair probleem: ↓ bloedtoevoer (ischemie)
 Oorzaken: hypovolemisch, obstructief, cardiogeen & traumatisc
 Mechanisme: ↑ vasomotorische tonus → vasoconstrictie → ↑ perifere weerstand, soms ↓ hartdebiet
(↑ afterload)

,Distributieve shock
 Primair probleem: vasodilatatie
 Oorzaken: anafylactisch, endotoxemisch, neurogeen & deels traumatisch
 Mechanisme:↓ TPR → ↓ bloeddruk → ↓ perfusie

Belangrijk: late fase (onbehandeld): beide → veralgemeende vasodilatatie

Indeling op basis van oorzaak (meest gebruikt)

Hypovolemische shock
↓ circulerend volume (bloed/vochtverlies)
Gevolgen: ↓ arteriële druk ↓ veneuze retour ↓ preload ↓ slagvolume ↓ hartdebiet ↓ perfusie

Cardiogene shock
Door hartfalen → ↓ hartdebiet → ↓ druk → ↓ perfusie

Obstructieve shock
Obstructie circulatie (bv. embolie) → 2 mogelijkheden:
Lokaal: ↓ perfusie specifiek weefsel
Algemeen: bv. longembolie → ↓ longperfusie ↓ veneuze retour linkerhart ↓ arteriële druk + perfusie

Distributieve shock
Vasodilatatie (arterieel ± veneus) → effecten:
 ↓ TPR → ↓ bloeddruk
 veneuze dilatatie → ↓ veneuze retour → ↓ preload → ↓ slagvolume → ↓ CO

Omvat: anafylactisch, endotoxemisch & neurogeen

Traumatische shock
 Mengvorm van meerdere types
 Variabel: soms eerst vasoconstrictie, soms direct vasodilatatie

Overlap:
 Ischemisch: hypovolemisch, cardiogeen & obstructief
 Distributief: anafylactisch, endotoxemisch & neurogeen
 Traumatisch = combinatie

Belangrijk klinisch:
 meerdere vormen tegelijk mogelijk
 vb: darmtorsie: obstructief, hypovolemisch & endotoxemisch

Behandeling: gericht op oorzaak + optimalisatie perfusie

, 1. Soorten shock
1.1 Hypovolemische shock
Definitie: verlies bloed/plasma/vocht → ↓ circulatievolume
Ernst:
 10–20% → licht
 20–30% → matig–ernstig
 40–50% → levensbedreigend

1.1.1 Pathogenese (3 fases)
Ischemische fase (compensatiefase)
Trigger: hypovolemie → hypotensie → activatie sympathicus
Catecholamines:
 adrenaline → α, β1, β2
 noradrenaline → vooral α, ook β1

Effecten:
Op hart (β1): ↑ contractiliteit (inotroop) → ↑ hartfrequentie (chronotroop) → ↑ hartdebiet
Op bloedvaten:
 α → vasoconstrictie
 β2 → vasodilatatie

Receptorverdeling:
 huid: α > β2
 nieren: α
 splanchnicus: α (+ beetje β2
 spieren: β2 > α
 coronairen: α + β
 long: α + β2

Netto effect: globale vasoconstrictie → ↑ TPR → ↑ bloeddruk
Extra mechanismen:
 arterioveneuze shunts
 veneuze vasoconstrictie (venulen, venen, milt) → ↑ veneuze retour → ↑ CO

Resultaat:
 behoud perfusie vitale organen
 ↓ perfusie perifere weefsels (huid, mucosae, splanchnicus)

klinisch: bleke mucosae

Hyperdynamische fase
Oorzaak: langdurige hypoxie → celschade
→ vrijstelling vasodilatoren: histamine, kinines, prostaglandines, VIP & TNF

Resultaat = competitie: sympathicus vs lokale vasodilatatie
 bij overwicht lokaal: veralgemeende vasodilatatie & ↑ vasculaire permeabiliteit

Extra: precapillaire sfincters relaxeren sneller → tijdelijk rode/gestuwde mucosae

,Stagnerende fase
Mechanisme: uitgesproken vasodilatatie
Gevolgen:
 sterke bloeddrukdaling
 pooling in capillairen/venulen (vooral splanchnicus)
 zeer lage perifere flow

Gevolgen:
 ↓ O₂ + energie → snel uitgeput
 cyanotische mucosae
 ↓ veneuze retour → ↓ slagvolume → vicieuze cirkel

Extra: ↑ permeabiliteit → verlies: water, ionen, plasma & cellen → oedeem → slechtere microcirculatie
Eind: grijze mucosae

1.1.2 Vormen hypovolemische shock
1. Bloeding
Types:
 uitwendig → makkelijk zichtbaar
 inwendig → moeilijker

“Functioneel bloedverlies” (stase): bloed aanwezig maar niet circulerend
Voorbeelden:
 uterusprolaps/torsie
 darm-/mesenteriumtorsie
 miltpooling
 veneuze pooling (bv. na tumorverwijdering)

Symptomen variëren:
 hyperacute (bv. aortaruptuur): geen typische shock → snelle collaps + dood
 trager verlies: compensatie → later shock

Compensatiemechanismen bij bloeding
Snelle mechanismen
1. Vochtshift
 interstitium → intravasculair
 door ↓ hydrostatische druk → hemodilutie
 snelst eerste uur
 sneller bij jonge dieren

2. Autonoom zenuwstelsel
 ↑ HF + contractiliteit
 vasoconstrictie (huid + splanchnicus)
 ↑ veneuze retour
 Gedeeltelijk herstel: slagvolume, CO & bloeddruk met behoud hersenperfusie

3. Miltcontractie: vooral paard + hond → vrijstelling RBC
4. Ademhaling: hypoxie + metabole acidose → chemoreceptoren → hyperventilatie:
 ↑ O₂ opname
 ↓ CO₂ → respiratoire alkalose → compensatie metabole acidose

,Extra: negatieve thoraxdruk → ↑ veneuze retour
Overmatig: inefficiënt, want ↑ energieverbruik ademhalingsspieren

5. ↑ O₂-extractie
 Procentuele O₂-extractie uit het bloed stijgt
 Het zuurstofverbruik van de weefsels blijft gelijk, terwijl het O₂-aanbod daalt
 Oorzaken van dat verminderde O₂-aanbod: daling van de hematocriet, hartdebiet & bloeddruk
 Gevolg:
o weefsels halen procentueel meer O₂ uit het bloed
o het arterioveneuze O₂-verschil neemt toe
 Deze verhoogde O₂-opname door de weefsels wordt extra bevorderd door veranderingen in de
erytrocyten
 Voor het myocard werkt dit compensatiemechanisme nauwelijks
o In normale omstandigheden is het arterioveneuze O₂-verschil in het myocard al zeer groot
o Dat komt doordat het myocard normaal al bijna maximaal O₂ extraheert
o Het myocard kan zijn O₂-extractie dus praktisch niet nog verder verhogen
 Gevolg voor het myocard
o het myocard krijgt sneller zuurstoftekort
o dit kan leiden tot: verminderde contractiliteit & aritmieën

Tragere mechanismen
Beperking van het waterverlies uit de circulatie en herstel van het intravasculair volume
 ↓ speeksel + GI secreties
 ↓ urine (renale vasoconstrictie + reabsorptie)
 ↑ dorst → ↑ opname water

Timing herstel:
 licht/matig: 6–24u
 ernstig: 24–48u

1. Herstel van plasmaproteïnen, vooral albumine
 Verminderde afbraak van albumine
 Toegenomen synthese van albumine
o sterke toename van de albuminesynthese door hepatocyten
o oorzaak: daling van de oncotische druk in het leverinterstitium
o synthese kan soms verdubbelen
o hepatocellulaire dysfunctie: ongunstig voor albuminesynthese
 Timing herstel albumine
o herstel van albuminegehalte begint al enkele uren na de bloeding
o volledig herstel kan langer dan 1 week duren

2. Herstel van bloedcellen, vooral erytrocyten
 bij uitgesproken bloedverlies: nieren scheiden erythropoëtine (EPO) af
 EPO:
o stimuleert erythropoëse
o zorgt er ook voor dat veel jonge erytrocyten niet vernietigd worden, terwijl dat normaal wel gebeurt

Reticulocyten
 na 4 dg: bij de meeste diersoorten veel nieuwgevormde, onrijpe erytrocyten (reticulocyten) in circulatie
 uitzondering: paard

,3. Herstel hematocriet
 snelheid van herstel hangt af van: diersoort & ernst van bloedverlies
 voorbeeld: paard herstelt trager dan hond
 volledig herstel: 3 weken tot 3 maanden

1.1.2.2 Verlies van vocht en/of eiwit uit de circulatie
Oorzaken
Hypovolemische shock kan ook ontstaan door verlies van vocht en/of eiwit uit de circulatie.

Puur vochtverlies
Vooral via: faeces (diarree), urine, braken, reflux & erg zweten

Vochtverlies mét eiwitverlies
 hierbij gaat ook de colloïd-osmotische / oncotische druk verloren
 gevolg: nog meer vochtverlies

Situaties waarbij dit voorkomt
 ischemie van de darm: torsie & erge liggingsveranderingen
 veel vocht en albumine gaan dan uit de circulatie naar het darmlumen
 ook bij: acute exsudatieve ontstekingsprocessen & grote brandwonden
 ook daar gaan veel vocht en eiwitten verloren

Gevolgen
 net zoals bij bloedverlies ontstaat hypovolemie
 er gaan echter geen erytrocyten verloren
 dus: bloed behoudt op zich zijn O₂-transportcapaciteit

Maar:
 hematocriet stijgt
 gevolg:
o ↑ bloedviscositeit
o PCV > 0,55 → exponentiële toename van viscositeit
 ook:
o ↑ stolbaarheid van bloed
o aggregaten van thrombocyten en vet
o zelfs sludging van erytrocyten

Effect op circulatie
 verhoogde viscositeit bemoeilijkt bloedvloei door capillairen
 samen met vasoconstrictie van:
o arteriën
o kleine arteriolen
o sfincters
 leidt dit tot:
o duidelijke stijging van TPR
o hogere afterload voor het hart

Eindgevolg: al deze factoren brengen de weefselperfusie in het gedrang

, 1.2 Cardiogene shock
Definitie / oorzaken
Cardiogene shock komt voor bij patiënten met hartinsufficiëntie, vooral bij kleine huisdieren.

Voorbeelden
 vergevorderde cardiomyopathie
 klepinsufficiëntie
 ernstige aangeboren afwijkingen
 ernstige aritmieën

Mechanisme: ondanks voldoende circulerend volume: hart kan hartdebiet, bloeddruk en weefselperfusie
niet op peil houden

Gevolg
 ↓ O₂-transport naar de weefsels
 ook myocard wordt getroffen
o myocard heeft zeer hoge O₂-behoefte
o arterioveneus O₂-verschil: 11,5 ml/100 ml
 hierdoor ontstaat snel een vicieuze cirkel

Compensatie
Gelijkaardige compensatiemechanismen als bij hypovolemische shock:
 sympathicusactivatie
o positief inotroop effect
o positief chronotroop effect
 perifere vasoconstrictie
 verminderde urineproductie
 enz.

Probleem
 door onderliggend hartprobleem leidt: stimulatie van het hart
 tot: grotere belasting van het hart & nog minder efficiënte hartwerking

Prognose
 zonder behandeling kan cardiogene shock snel fataal worden
 prognose meestal erg sterk gereserveerd

1.3 Obstructieve shock
Definitie: obstructie van: het hart of één of meerdere grote bloedvaten
Pathogenese: vaak erg gelijkaardig aan cardiogene shock

Typisch voorbeeld: longembolie
Oorzaken van embolie: lucht, thrombus of vet
 bv. bij reduceren van heupluxatie of fractuur

Gevolgen bij longembolie
 groot deel van of volledige a. pulmonalis of één van haar takken kan betrokken zijn
 hierdoor komen in het gedrang:
o output van rechterventrikel
o perfusie van de long
o veneuze retour naar linkerharthelft

, Harttamponade
 shock t.g.v. vocht in het pericard wordt vaak als obstructieve shock gezien
 sommige auteurs klasseren dit onder cardiogene shock

1.4 Distributieve shock
Algemene definitie
 geen tekort aan circulerend volume
 probleem zit in de verdeling van het bloed

Normaal
 diameter van arteries en arterioles wordt nauwkeurig geregeld
 zo krijgen juiste weefsels op juiste moment meer of minder bloed

Bij distributieve shock
 dit systeem raakt ontregeld
 meestal: veralgemeende vasodilatatie
 vaak door: massale vrijstelling van ontstekingsmediatoren

Gevolgen
 circulatoire problemen: onvoldoende bloed voor alle weefsels tegelijk
 ontstekingsmediatoren kunnen ook: directe celschade veroorzaken
 Andere naam: distributieve shock = vasodilatorische shock

Verschil met ischemische shock
 distributieve shock: initieel vasodilatatie
 ischemische shock: initieel vooral vasoconstrictie

Pathogenese van distributieve shock
er is geen ischemische fase, meteen een hyperdynamische cardiovasculaire toestand

Vroege fase
 door vasodilatatie: ↓ TPR & ↓ arteriële druk

Compensatie door sympathicus
 probeert dit te compenseren
 vasoconstrictie-effect is beperkt door bestaande vasodilatatie
 maar: HF stijgt & contractiliteit stijgt

Klinisch gevolg hyperdynamische fase
 combinatie van: ↑ hartdebiet & perifere vasodilatatie
 geeft: (baksteen)rode mucosa, ↑ nierdoorbloeding, polyurie

Evolutie
 hyperdynamische fase duurt meestal langer dan bij hypovolemische shock
 maar: veralgemeende vasodilatatie → ↓ veneuze retour → ↓ preload → ↓ hartdebiet → verdere ↓
bloeddruk

Late fase
 geleidelijk depressie van cardiopulmonaal systeem
 leidt tot: hypoperfusie van weefsels & uiteindelijk stagnerende fase van shock
 mucosae: eerst blauw/paars, later grijsachtig