TEMA: ÚLCERA PÉPTICA E Factores de riesgo para úlcera duodenal
INFECCIÓN POR HELICOBACTER - Infección por H. pylori (95%)
PYLORI - Uso de AINES
La úlcera es una pérdida de la integridad - Tabaquismo
de la mucosa estomacal o duodenal que - Hipersecreción ácida
produce excavación a causa de - Genética (grupo sanguíneo O)
inflamación activa. Su evolución tiende a Factores de riesgo para úlcera gástrica
ser crónica y el tamaño es >5mm - Infección por H. pylori (60%)
logrando atravesar la submucosa (si el - Uso de AINES
daño se circunscribe a la mucosa - Tabaquismo
entonces se habla de una erosión). - Alcoholismo
- Edad avanzada
Se clasifican según su localización en:
● Úlcera duodenal: El dolor se Fisiopatología de infección por H. pylori
produce de 2 - 5hrs posprandial La Helicobacter pylori se ingiere mediante
cuando se secreta ácido en alimentos o agua contaminada con ella,
ausencia de amortiguador debido a que dentro de sus características
alimenticio. Es de predominio tiene los flagelos, ésto le permite
nocturno debido al ayuno ya que el movilizarse desde la luz estomacal a
patrón circadiano de secreción de través de la barrera de moco llegando
ácido está en su punto máximo. hasta la capa mucosa superficial (éste
● Úlcera gástrica: El dolor es de sitio tiene pH neutro debido al mecanismo
localización epigástrica que gastroprotector).
empeora al comer, se acompaña
de eructos posprandiales, La bacteria no invade a la capa mucosa,
náuseas, vómitos, plenitud sólo se mantiene encima de ella para
epigástrica, saciedad temprana e poder aprovechar sus mecanismos de
intolerancia a los alimentos protección y resguardarse del ácido.
hipergrasos.
Una vez estando en ese sitio ella
Mecanismo gastroprotector alcaliniza el pH mediante la producción de
amoniaco a partir de la urea, el amoniaco
se mezcla con el ácido gástrico y crea el
amonio. Todo éste proceso le resulta en la
creación de una burbuja para su
supervivencia.
La burbuja en cuestión genera que la
barrera de moco protector se debilite,
dejando expuesta la capa mucosa para
ser erosionada por el ácido estomacal.
Adicionalmente se produce una
inflamación crónica que se debe a unas
proteínas adhesivas que utiliza la bacteria
para pegarse a la mucosa ocasionando
irritación. Sin la adhesión el peristaltismo
la expulsaría rápidamente.
INFECCIÓN POR HELICOBACTER - Infección por H. pylori (95%)
PYLORI - Uso de AINES
La úlcera es una pérdida de la integridad - Tabaquismo
de la mucosa estomacal o duodenal que - Hipersecreción ácida
produce excavación a causa de - Genética (grupo sanguíneo O)
inflamación activa. Su evolución tiende a Factores de riesgo para úlcera gástrica
ser crónica y el tamaño es >5mm - Infección por H. pylori (60%)
logrando atravesar la submucosa (si el - Uso de AINES
daño se circunscribe a la mucosa - Tabaquismo
entonces se habla de una erosión). - Alcoholismo
- Edad avanzada
Se clasifican según su localización en:
● Úlcera duodenal: El dolor se Fisiopatología de infección por H. pylori
produce de 2 - 5hrs posprandial La Helicobacter pylori se ingiere mediante
cuando se secreta ácido en alimentos o agua contaminada con ella,
ausencia de amortiguador debido a que dentro de sus características
alimenticio. Es de predominio tiene los flagelos, ésto le permite
nocturno debido al ayuno ya que el movilizarse desde la luz estomacal a
patrón circadiano de secreción de través de la barrera de moco llegando
ácido está en su punto máximo. hasta la capa mucosa superficial (éste
● Úlcera gástrica: El dolor es de sitio tiene pH neutro debido al mecanismo
localización epigástrica que gastroprotector).
empeora al comer, se acompaña
de eructos posprandiales, La bacteria no invade a la capa mucosa,
náuseas, vómitos, plenitud sólo se mantiene encima de ella para
epigástrica, saciedad temprana e poder aprovechar sus mecanismos de
intolerancia a los alimentos protección y resguardarse del ácido.
hipergrasos.
Una vez estando en ese sitio ella
Mecanismo gastroprotector alcaliniza el pH mediante la producción de
amoniaco a partir de la urea, el amoniaco
se mezcla con el ácido gástrico y crea el
amonio. Todo éste proceso le resulta en la
creación de una burbuja para su
supervivencia.
La burbuja en cuestión genera que la
barrera de moco protector se debilite,
dejando expuesta la capa mucosa para
ser erosionada por el ácido estomacal.
Adicionalmente se produce una
inflamación crónica que se debe a unas
proteínas adhesivas que utiliza la bacteria
para pegarse a la mucosa ocasionando
irritación. Sin la adhesión el peristaltismo
la expulsaría rápidamente.
