🧩
9 specifieke immuniteit
Principes van adaptief immuunsysteem
AIS SIS
snel geheugen
DAMP/PAMPgeen geheugen trage 1e respons (1w)
nodig vr onze ‘normale flora’ onbeperkte specifiteiten
geeft via IF toestemming SIS werkt veel via optimalisatie AIS
Selectie lymfocyten dr pathogen:
AIS 1 cel → meerdere receptoren met verschillende specifieke tot expressie
SIS 1 cel → meerdere receptoren met dezelfde specifieke tot expressie = lymfocyten receptor
repertoire
+ perifere stimulatie → anti-gen specifieke klonale expansie en differentiatie (traag) →
dochtercellen met dezelfde R spec- meerderheid sterft af, wat overblijft zijn de
geheugencellen
→ aanmaak B en T receptoren:
At random genfragmentatie (!DNA): De RAG-eiwitten (rearrangement activating genes)
activeren de V(D)J-recombinatie in B- en T-cellen
SCID
Severe Combined Immunodeficiency (SCID), waarbij zowel B- als T-cellen niet
goed functioneren. Mensen met SCID hebben een sterk verzwakt immuunsysteem
omdat ze geen functionele B- of T-celreceptoren kunnen aanmaken. (bv dr mutatie
RAG genen)
positieve selectie: bruikbaar behouden met HLA, T in thymus,
negatieve selectie: autoreactief verwijderen, T in thymus, B in beenmerg en lymfeklieren
Heel dit proces is heel E-verslindend
1 receptor = 1 cel (B én T)
Immunoglobuline (Ig)
→ membraangebonden (B) = BCR (B cel R) (1 individu: IG repertoire, 1 cel: 1 Ig/BCR)
→ gesecreteerd = anti-lichaam Ab (//BCR, mr ‘tagt’ vr vernietiging))
Antigeen (Ag):
x eiwit/carbohydraat sequentie → ‘vernietig’ kenmerk dr Ab
9 specifieke immuniteit 1
, Structuur antilichamen
2 identieke zware (5 types → isotype) Y-vormig
en V (variabele) regio
2 identieke lichte ketens (delen de 2 identieke → anti-gen herkenning (Ab)
Ag bindingsplaatsen, 2 isotypes) → anti-gen herkenning met B cel activatie
beide opgebouwd uit Ig domeinen (BCR)
/→ hypervariabele, HV (opgebouwd uit Ig
domeinen)/lussen = complementary-
determening-regions CDRs (→
combinationele diversiteit via zowel L als H
chain)
C (cste) regio → 5 Ig klassen/isotypen: IgM IgD
IgG IgA IgE (dr zware keten bepaald)
→ recruteren immuuncellen en moleculen
IgG
(Ab)
→ transmembranair (BCR)
Antigenische determinant/epitoop = wat Ab herkent
Meestal dragen de Ag meerdere epitopen → binden meerdere Ab (kan ook herhaalde epitopen
zijn)
Discontinue of continue /lineaire (+-6 AA) epitopen
→ Haptenen, bv penicillines, vormen een epitoop: vrij kunnen ze geen antistoffen opwekken
maar er wel aan binden, gebonden kunnen ze ze wel opwekken (zie T cel bij geconjugeerde
vaccins)
zijn nie enkel peptiden, ook DNA en suikerketens (bloedgroep)
Ab-Ag interactie
→ niet-covalente, omkeerbare binding bepaalt affiniteit (kan met zakken, groeven, uitsteksels,…)
→ opp compl bepaalt specifiteit
!- T cellen herking is totaal anders
Functie van antilichamen
9 specifieke immuniteit 2
9 specifieke immuniteit
Principes van adaptief immuunsysteem
AIS SIS
snel geheugen
DAMP/PAMPgeen geheugen trage 1e respons (1w)
nodig vr onze ‘normale flora’ onbeperkte specifiteiten
geeft via IF toestemming SIS werkt veel via optimalisatie AIS
Selectie lymfocyten dr pathogen:
AIS 1 cel → meerdere receptoren met verschillende specifieke tot expressie
SIS 1 cel → meerdere receptoren met dezelfde specifieke tot expressie = lymfocyten receptor
repertoire
+ perifere stimulatie → anti-gen specifieke klonale expansie en differentiatie (traag) →
dochtercellen met dezelfde R spec- meerderheid sterft af, wat overblijft zijn de
geheugencellen
→ aanmaak B en T receptoren:
At random genfragmentatie (!DNA): De RAG-eiwitten (rearrangement activating genes)
activeren de V(D)J-recombinatie in B- en T-cellen
SCID
Severe Combined Immunodeficiency (SCID), waarbij zowel B- als T-cellen niet
goed functioneren. Mensen met SCID hebben een sterk verzwakt immuunsysteem
omdat ze geen functionele B- of T-celreceptoren kunnen aanmaken. (bv dr mutatie
RAG genen)
positieve selectie: bruikbaar behouden met HLA, T in thymus,
negatieve selectie: autoreactief verwijderen, T in thymus, B in beenmerg en lymfeklieren
Heel dit proces is heel E-verslindend
1 receptor = 1 cel (B én T)
Immunoglobuline (Ig)
→ membraangebonden (B) = BCR (B cel R) (1 individu: IG repertoire, 1 cel: 1 Ig/BCR)
→ gesecreteerd = anti-lichaam Ab (//BCR, mr ‘tagt’ vr vernietiging))
Antigeen (Ag):
x eiwit/carbohydraat sequentie → ‘vernietig’ kenmerk dr Ab
9 specifieke immuniteit 1
, Structuur antilichamen
2 identieke zware (5 types → isotype) Y-vormig
en V (variabele) regio
2 identieke lichte ketens (delen de 2 identieke → anti-gen herkenning (Ab)
Ag bindingsplaatsen, 2 isotypes) → anti-gen herkenning met B cel activatie
beide opgebouwd uit Ig domeinen (BCR)
/→ hypervariabele, HV (opgebouwd uit Ig
domeinen)/lussen = complementary-
determening-regions CDRs (→
combinationele diversiteit via zowel L als H
chain)
C (cste) regio → 5 Ig klassen/isotypen: IgM IgD
IgG IgA IgE (dr zware keten bepaald)
→ recruteren immuuncellen en moleculen
IgG
(Ab)
→ transmembranair (BCR)
Antigenische determinant/epitoop = wat Ab herkent
Meestal dragen de Ag meerdere epitopen → binden meerdere Ab (kan ook herhaalde epitopen
zijn)
Discontinue of continue /lineaire (+-6 AA) epitopen
→ Haptenen, bv penicillines, vormen een epitoop: vrij kunnen ze geen antistoffen opwekken
maar er wel aan binden, gebonden kunnen ze ze wel opwekken (zie T cel bij geconjugeerde
vaccins)
zijn nie enkel peptiden, ook DNA en suikerketens (bloedgroep)
Ab-Ag interactie
→ niet-covalente, omkeerbare binding bepaalt affiniteit (kan met zakken, groeven, uitsteksels,…)
→ opp compl bepaalt specifiteit
!- T cellen herking is totaal anders
Functie van antilichamen
9 specifieke immuniteit 2
