AG
GASTROENTEROLOGÍA ENARM
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA:
1. Nombre de la cápsula que recubre al hígado: cápsula de Glisson
2. Cuáles son los lóbulos que componen el hígado: izquierdo, derecho, cuadrado y caudado
3. Ligamento que separa al lóbulo derecho e izquierdo del hígado: ligamento falciforme
4. Quiénes aportan la doble irrigación al hígado: vena porta y arteria hepática
5. Son capilares venosos fenestrados que confluyen en la vena centrolobulillar: sinusoides
hepáticos
6. Es la unidad anatómica del hígado con forma hexagonal limitada por los espacios porta:
lobulillo hepático
7. Constituyen la triada portal de Glisson dentro de los lobulillos hepáticos: rama de la arteria
hepática, rama de vena porta y capilar biliar
8. Son los macrófagos encontrados en los lobulillos hepáticos: células de Kupffer
9. Son células de los lobulillos hepáticos que acumulan vitamina A y tienen capacidad
fibrogénica: células estrelladas de Ito
10. Es el espacio entre el sinusoide y el hepatocito en donde se encuentran las células de Ito:
espacio de Disse
11. Espacio de forma romboidal entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta: acino de
Rappaport
12. En qué forma se almacena la glucosa en el hígado: glucógeno
13. Forman micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino
medio: ácidos biliares
14. Es la hormona que estimula el vaciamiento de la vesícula biliar ante la presencia de grasas y
aminoácidos en el duodeno: colecistoquinina (CCK)
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS DEL HÍGADO:
1. Valores normales de bilirrubina: BT <1 mg/dl, directa 0.4 e indirecta 0.6 mg/dl
2. Enzima que convierte a la bilirrubina no conjugada en conjugada: glucuronil transfieras a
3. Valor de bilirrubina sérica necesaria para que aparezca ictericia: 2-2.5 mg/dl
4. Causa más frecuente de hiperbilirrubinemia directa: obstrucción biliar
5. Son los marcadores bioquímicos de colestasis: fosfatasa alcalina, GGT y 5-nucleotidasa
6. En dónde se produce además la fosfatasa alcalina, por lo que no es específica de hígado:
placenta y hueso
7. Son marcadores bioquímicos de daño hepatocelular: aminotransferasas ALT (GPT) y AST
(GOT)
8. Es la aminotransferasa más específica del hígado: ALT
9. Marcador bioquímico que se eleva en enfermedades de la vía biliar, en colestasis, así como
en el embarazo y en enfermedades óseas: fosfatasa alcalina
10. Es el indicador más sensible de enfermedad de la vía biliar y se considera marcador de
alcoholismo: Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)
11. Es una proteína sintetizada exclusivamente en el hígado, y su déficit implica enfermedad
hepática crónica: albúmina
12. Son útiles como indicadores de daño hepático agudo y para detectar pequeños cambios en
la función hepática: factores de la coagulación
13. Cuáles son los factores de la coagulación que se sintetizan en el hígado: I, V y dependientes
de K (II, VII, IX y X)
14. Sintetizadas por las células plasmáticas, se elevan en hepatopatías crónicas:
inmunoglobulinas
15. Estudio de imagen útil para detectar lesiones calcificadas o aire en la vía biliar: radiografía
16. Es el estudio de primera elección para el estudio general del hígado y de las vías biliares:
USG
, AG
17. Es el método más sensible para la detección de ascitis: USG
18. Método de imagen más preciso que los USG para identificar la localización y la causa de una
obstrucción biliar: TAC
19. Es de mayor sensibilidad que la TAC para detectar masas hepáticas y causas de obstrucción
de la vía biliar: colangioresonancia magnética
20. Es el estudio radiológico de la vía biliar mediante inyección de un medio de contraste:
colangiografía
21. Se utiliza para la evaluación diagnóstica y terapéutica de las vías
biliares: CPRE
22. Efecto adverso más común de la CPRE (5-10%): pancreatitis
23. Es el estudio estándar de oro para la evaluación de la fibrosis
hepática y para estadificación cuando las técnicas no invasivas
son indeterminadas: biopsia
24. Estudio que estima la elasticidad o la rigidez hepática mediante
ultrasonidos para estadificación del grado de fibrosis: elastografía
(Fibroscan)
25. Cuáles son los patrones de alteración de las pruebas de función
hepática que existen: hepatocelular, colestásico y mixto
26. Qué marcadores bioquímicos se elevan en un patrón hepatocelular: ALT y AST
HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS:
1. Es la causa más frecuente de Hiperbilirrubinemia indirecta: hemólisis
2. A partir de qué valor de bilirrubina indirecta en el periodo neonatal puede atravesar la barrera
hematoencefálica y ocasionar kernicterus: >20 mg/dl
3. Cuáles son las causas de un aumento de la bilirrubina indirecta: hemólisis, alteración en la
captación (fármacos) o alteración en la conjugación (Gilbert)
4. Patrón de herencia de la enfermedad de Gilbert: autosómico dominante
5. Es una condición benigna caracterizada por elevaciones leves de la bilirrubina indirecta
durante periodos de estrés o ayuno: Sx. De Gilbert
6. Cuál es la enzima deficiente en el sx de Gilbert: uridinadifosfato glucuroniltransferasa
7. A qué porcentaje de la población afecta el sx de Gilbert: 10%
8. Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el
duodeno: colestasis
9. Enzima que se eleva como consecuencia de la
colestasis: fosfatasa alcalina
10. Tipo de hiperbilirrubinemia en la colestasis:
directa
11. Son colestasis que se presentan sin dilatación
de la vía biliar en las pruebas de imagen:
intrahepáticas
12. Son colestasis que se presentan con dilatación
de la vía biliar en imagen: extrahepáticas
13. Es aquella colestasis en la que se elevan las
enzimas de la colestasis pero no la bilirrubina:
colestasis disociada
14. Patrón que consiste en la elevación
predominante de FA y bilirrubina directa:
colestásico
15. Patrón que consiste en elevación predominante
de la FA: infiltrativo
16. Patrón que consiste en elevación predominante de las transaminasas: citólisis
HEPATITIS VIRAL AGUDA:
1. Son los virus que se transmiten por medio de la vía fecal-oral: A y E
, AG
2. Son los virus que se transmiten por vía parenteral: B, C y D
3. Es el único virus que es ADN: Virus hepatitis B
4. Periodo de incubación del VHA: 4 semanas
5. Tipo de virus del VHA: ARN picornavirus
6. Cuáles son los anticuerpos del VHA que indican infección aguda: antiVHA IgM
7. Anticuerpos del VHA que indican infección antigua e inmunidad permanente: antiVHA IgG
8. Qué tipo de virus es el VHB: ADN hepadnavirus
9. Son los 4 genes que sintetizan las proteínas de la cápside del VHB: S, C, P y X
10. Este gen codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que permite la unión a
receptores de los hepatocitos: Gen S
11. Este gen codifica las proteínas del core o nucleocápside HBcAg y las del precore HBeAg:
Gen C
12. Este gen codifica la DNA polimerasa, encargada de la replicación del ADN del virus VHB:
Gen P
13. Este gen codifica la proteína X (HBxAg) que influye en la aparición de hepatocarcinoma: Gen
X
14. Periodo de incubación del VHB: 60-180 días
15. Vía de transmisión del VHB: parenteral (percutánea, sexual y perinatal)
16. Cuál es el riesgo que tiene un recién nacido infectado durante el parto de cronificar su
infección por VHB: 90%
Fisiopato antígenos y anticuerpos VHB:
● ADN VHB: es el primero que aparece, primer indicador de infección, aparece antes que el
HBsAg, indica replicación viral
● HBsAg: aparece a las 4 semanas de la exposición, indica infección activa, desaparece 1-2
meses después de los síntomas pero 1-2 meses ANTES de la aparición de los anticuerpos
anti-HBs (este es el periodo de ventana, donde no hay ni uno ni el otro). La persisitencia de
HBsAg durante más de 6 meses define hepatitis crónica por VHB
● HBeAg: antígeno de la nucleocápside, aparece al mismo tiempo o poquito después que el
HBsAg. Indica replicación viral junto con la dna polimerasa y el dna viral.
● HBcAg (core): no detectable en suero
● AntiHBc (anticore): significa exposición al virus, IgM indica exposición aguda, IgG indica
exposición antigua. Aparecen 1-2 semanas después del
HBsAg y duran 6 meses. Es el único presente en el periodo
de ventana.
● AntiHBe: indica cese de la replicación viral
● AntiHBs: significa inmunidad, después de infección resuelta
o de la vacuna. El 10% no desarrollan estos anticuerpos y solo
presentan el AntiHBc como marcador de infección pasada.
17. Variante molecular del VHB de la zona mediterránea en la cual el
virus es incapaz de secretar HBeAg, de mayor agresividad:
mutante precore
18. Variante molecular del VHB en la cual hay un defecto en el HBsAg
lo que lleva a que el anticuerpo AntiHBs no sea eficaz y coexistan
ambos al mismo tiempo: mutante de escape
19. Es un virus ARN que requiere la presencia del virus B para infectar
los hepatocitos: VHD
20. Antígeno requerido por el VHD para poder causar infección:
AntiHBs
21. Periodo de incubación del VHD: 15-60 días
22. Sucede cuando un individuo se infecta al mismo tiempo de VHD y
VHB y tiene una hepatitis aguda por ambos virus: coinfección
, AG
23. Sucede cuando un individuo ya portador crónico de VHB adquiere una infección aguda por
VHD: sobreinfección
24. Anticuerpos del VHD que indican infección aguda y crónica: Anti-VHD IgM (Aguda) y
Anti-VHD IgG (crónica)
25. Tipo de virus del VHC: ARN flavivirus
26. Genotipo más frecuente del VHC en México: 1b
27. Periodo de incubación del VHC: 30-180 días
28. Vía de transmisión del VHC: parenteral (drogas IV, transfusiones)
29. Cómo se realiza el abordaje diagnóstico inicial para el VHC: anticuerpos VHC
30. Cómo se confirmar el diagnóstico de VHC después de tener anticuerpos positivos: carga viral
ARN
31. Tipo de virus del VHE: ARN hepevirus
32. Son los genotipos del VHE que no producen infección crónica: 1 y 2
33. Genotipo del VHE que causa infección crónica en pacientes inmunocomprometidos: 3
34. Tratamiento del VHE crónico en inmunocomprometidos: ribavirina o interferón
35. Genotipos del VHE que se asocian a falla hepática aguda en embarazadas
36. Anticuerpos del VHE que indican infección aguda y crónica: AntiVHE IgM (Aguda) y AntiVHE
IgG (crónica)
37. Cuerpos apoptóticos que aparecen en los hepatocitos de las hepatitis virales agudas:
cuerpos de Councilman
38. En la infección por este virus aparece un patrón patológico de hepatocitos en vidrio
esmerilado: VHB
Clínica:
● Periodo prodrómico: (1 sem antes) anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más
en A y B)
● Periodo sintomático: ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia dolorosa, adenopatías.
● Periodo de recuperación: normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en A y 3-2 meses en B.
39. Cuál es el hallazgo bioquímico más frecuente en las hepatitis agudas virales: elevación de
las transaminasas
40. Cuáles son los estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis
aguda por VHA: AntiVHA IgM
41. Cuáles son los estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis
aguda por VHB: AntiVHBc IgM y AgHBs
42. Estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis aguda por VHC:
Anti-VHC, y RNA del VHC
43. Estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con VHD: Anti-VHD, HBsAg y
AntiVHBc (IgM en coinfección y IgG en sobreinfección)
44. Estudios a solicitar ante sospecha de un paciente con VHE: Anti-VHE IgM, y RNA del VHE
45. Manifestación extrahepática relacionada
con infección aguda por VHB en la cual
hay fiebre, rash eritematoso, artromialgias
y astenia: enfermedad del suero
46. Manifestación dermatológica relacionada
con infección aguda por VHB en la cual
hay erupción papular en cara y miembros
en niños: Sx de Gianotti-Crosti
47. Es la única hepatitis viral aguda que se
resuelve en el 100% de los casos y no
existe infección crónica: A
48. Porcentaje de cronificación del VHB en
neonatos y en adultos: neonatos 90%
adultos 5%
GASTROENTEROLOGÍA ENARM
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA:
1. Nombre de la cápsula que recubre al hígado: cápsula de Glisson
2. Cuáles son los lóbulos que componen el hígado: izquierdo, derecho, cuadrado y caudado
3. Ligamento que separa al lóbulo derecho e izquierdo del hígado: ligamento falciforme
4. Quiénes aportan la doble irrigación al hígado: vena porta y arteria hepática
5. Son capilares venosos fenestrados que confluyen en la vena centrolobulillar: sinusoides
hepáticos
6. Es la unidad anatómica del hígado con forma hexagonal limitada por los espacios porta:
lobulillo hepático
7. Constituyen la triada portal de Glisson dentro de los lobulillos hepáticos: rama de la arteria
hepática, rama de vena porta y capilar biliar
8. Son los macrófagos encontrados en los lobulillos hepáticos: células de Kupffer
9. Son células de los lobulillos hepáticos que acumulan vitamina A y tienen capacidad
fibrogénica: células estrelladas de Ito
10. Es el espacio entre el sinusoide y el hepatocito en donde se encuentran las células de Ito:
espacio de Disse
11. Espacio de forma romboidal entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta: acino de
Rappaport
12. En qué forma se almacena la glucosa en el hígado: glucógeno
13. Forman micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino
medio: ácidos biliares
14. Es la hormona que estimula el vaciamiento de la vesícula biliar ante la presencia de grasas y
aminoácidos en el duodeno: colecistoquinina (CCK)
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS DEL HÍGADO:
1. Valores normales de bilirrubina: BT <1 mg/dl, directa 0.4 e indirecta 0.6 mg/dl
2. Enzima que convierte a la bilirrubina no conjugada en conjugada: glucuronil transfieras a
3. Valor de bilirrubina sérica necesaria para que aparezca ictericia: 2-2.5 mg/dl
4. Causa más frecuente de hiperbilirrubinemia directa: obstrucción biliar
5. Son los marcadores bioquímicos de colestasis: fosfatasa alcalina, GGT y 5-nucleotidasa
6. En dónde se produce además la fosfatasa alcalina, por lo que no es específica de hígado:
placenta y hueso
7. Son marcadores bioquímicos de daño hepatocelular: aminotransferasas ALT (GPT) y AST
(GOT)
8. Es la aminotransferasa más específica del hígado: ALT
9. Marcador bioquímico que se eleva en enfermedades de la vía biliar, en colestasis, así como
en el embarazo y en enfermedades óseas: fosfatasa alcalina
10. Es el indicador más sensible de enfermedad de la vía biliar y se considera marcador de
alcoholismo: Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)
11. Es una proteína sintetizada exclusivamente en el hígado, y su déficit implica enfermedad
hepática crónica: albúmina
12. Son útiles como indicadores de daño hepático agudo y para detectar pequeños cambios en
la función hepática: factores de la coagulación
13. Cuáles son los factores de la coagulación que se sintetizan en el hígado: I, V y dependientes
de K (II, VII, IX y X)
14. Sintetizadas por las células plasmáticas, se elevan en hepatopatías crónicas:
inmunoglobulinas
15. Estudio de imagen útil para detectar lesiones calcificadas o aire en la vía biliar: radiografía
16. Es el estudio de primera elección para el estudio general del hígado y de las vías biliares:
USG
, AG
17. Es el método más sensible para la detección de ascitis: USG
18. Método de imagen más preciso que los USG para identificar la localización y la causa de una
obstrucción biliar: TAC
19. Es de mayor sensibilidad que la TAC para detectar masas hepáticas y causas de obstrucción
de la vía biliar: colangioresonancia magnética
20. Es el estudio radiológico de la vía biliar mediante inyección de un medio de contraste:
colangiografía
21. Se utiliza para la evaluación diagnóstica y terapéutica de las vías
biliares: CPRE
22. Efecto adverso más común de la CPRE (5-10%): pancreatitis
23. Es el estudio estándar de oro para la evaluación de la fibrosis
hepática y para estadificación cuando las técnicas no invasivas
son indeterminadas: biopsia
24. Estudio que estima la elasticidad o la rigidez hepática mediante
ultrasonidos para estadificación del grado de fibrosis: elastografía
(Fibroscan)
25. Cuáles son los patrones de alteración de las pruebas de función
hepática que existen: hepatocelular, colestásico y mixto
26. Qué marcadores bioquímicos se elevan en un patrón hepatocelular: ALT y AST
HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS:
1. Es la causa más frecuente de Hiperbilirrubinemia indirecta: hemólisis
2. A partir de qué valor de bilirrubina indirecta en el periodo neonatal puede atravesar la barrera
hematoencefálica y ocasionar kernicterus: >20 mg/dl
3. Cuáles son las causas de un aumento de la bilirrubina indirecta: hemólisis, alteración en la
captación (fármacos) o alteración en la conjugación (Gilbert)
4. Patrón de herencia de la enfermedad de Gilbert: autosómico dominante
5. Es una condición benigna caracterizada por elevaciones leves de la bilirrubina indirecta
durante periodos de estrés o ayuno: Sx. De Gilbert
6. Cuál es la enzima deficiente en el sx de Gilbert: uridinadifosfato glucuroniltransferasa
7. A qué porcentaje de la población afecta el sx de Gilbert: 10%
8. Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el
duodeno: colestasis
9. Enzima que se eleva como consecuencia de la
colestasis: fosfatasa alcalina
10. Tipo de hiperbilirrubinemia en la colestasis:
directa
11. Son colestasis que se presentan sin dilatación
de la vía biliar en las pruebas de imagen:
intrahepáticas
12. Son colestasis que se presentan con dilatación
de la vía biliar en imagen: extrahepáticas
13. Es aquella colestasis en la que se elevan las
enzimas de la colestasis pero no la bilirrubina:
colestasis disociada
14. Patrón que consiste en la elevación
predominante de FA y bilirrubina directa:
colestásico
15. Patrón que consiste en elevación predominante
de la FA: infiltrativo
16. Patrón que consiste en elevación predominante de las transaminasas: citólisis
HEPATITIS VIRAL AGUDA:
1. Son los virus que se transmiten por medio de la vía fecal-oral: A y E
, AG
2. Son los virus que se transmiten por vía parenteral: B, C y D
3. Es el único virus que es ADN: Virus hepatitis B
4. Periodo de incubación del VHA: 4 semanas
5. Tipo de virus del VHA: ARN picornavirus
6. Cuáles son los anticuerpos del VHA que indican infección aguda: antiVHA IgM
7. Anticuerpos del VHA que indican infección antigua e inmunidad permanente: antiVHA IgG
8. Qué tipo de virus es el VHB: ADN hepadnavirus
9. Son los 4 genes que sintetizan las proteínas de la cápside del VHB: S, C, P y X
10. Este gen codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que permite la unión a
receptores de los hepatocitos: Gen S
11. Este gen codifica las proteínas del core o nucleocápside HBcAg y las del precore HBeAg:
Gen C
12. Este gen codifica la DNA polimerasa, encargada de la replicación del ADN del virus VHB:
Gen P
13. Este gen codifica la proteína X (HBxAg) que influye en la aparición de hepatocarcinoma: Gen
X
14. Periodo de incubación del VHB: 60-180 días
15. Vía de transmisión del VHB: parenteral (percutánea, sexual y perinatal)
16. Cuál es el riesgo que tiene un recién nacido infectado durante el parto de cronificar su
infección por VHB: 90%
Fisiopato antígenos y anticuerpos VHB:
● ADN VHB: es el primero que aparece, primer indicador de infección, aparece antes que el
HBsAg, indica replicación viral
● HBsAg: aparece a las 4 semanas de la exposición, indica infección activa, desaparece 1-2
meses después de los síntomas pero 1-2 meses ANTES de la aparición de los anticuerpos
anti-HBs (este es el periodo de ventana, donde no hay ni uno ni el otro). La persisitencia de
HBsAg durante más de 6 meses define hepatitis crónica por VHB
● HBeAg: antígeno de la nucleocápside, aparece al mismo tiempo o poquito después que el
HBsAg. Indica replicación viral junto con la dna polimerasa y el dna viral.
● HBcAg (core): no detectable en suero
● AntiHBc (anticore): significa exposición al virus, IgM indica exposición aguda, IgG indica
exposición antigua. Aparecen 1-2 semanas después del
HBsAg y duran 6 meses. Es el único presente en el periodo
de ventana.
● AntiHBe: indica cese de la replicación viral
● AntiHBs: significa inmunidad, después de infección resuelta
o de la vacuna. El 10% no desarrollan estos anticuerpos y solo
presentan el AntiHBc como marcador de infección pasada.
17. Variante molecular del VHB de la zona mediterránea en la cual el
virus es incapaz de secretar HBeAg, de mayor agresividad:
mutante precore
18. Variante molecular del VHB en la cual hay un defecto en el HBsAg
lo que lleva a que el anticuerpo AntiHBs no sea eficaz y coexistan
ambos al mismo tiempo: mutante de escape
19. Es un virus ARN que requiere la presencia del virus B para infectar
los hepatocitos: VHD
20. Antígeno requerido por el VHD para poder causar infección:
AntiHBs
21. Periodo de incubación del VHD: 15-60 días
22. Sucede cuando un individuo se infecta al mismo tiempo de VHD y
VHB y tiene una hepatitis aguda por ambos virus: coinfección
, AG
23. Sucede cuando un individuo ya portador crónico de VHB adquiere una infección aguda por
VHD: sobreinfección
24. Anticuerpos del VHD que indican infección aguda y crónica: Anti-VHD IgM (Aguda) y
Anti-VHD IgG (crónica)
25. Tipo de virus del VHC: ARN flavivirus
26. Genotipo más frecuente del VHC en México: 1b
27. Periodo de incubación del VHC: 30-180 días
28. Vía de transmisión del VHC: parenteral (drogas IV, transfusiones)
29. Cómo se realiza el abordaje diagnóstico inicial para el VHC: anticuerpos VHC
30. Cómo se confirmar el diagnóstico de VHC después de tener anticuerpos positivos: carga viral
ARN
31. Tipo de virus del VHE: ARN hepevirus
32. Son los genotipos del VHE que no producen infección crónica: 1 y 2
33. Genotipo del VHE que causa infección crónica en pacientes inmunocomprometidos: 3
34. Tratamiento del VHE crónico en inmunocomprometidos: ribavirina o interferón
35. Genotipos del VHE que se asocian a falla hepática aguda en embarazadas
36. Anticuerpos del VHE que indican infección aguda y crónica: AntiVHE IgM (Aguda) y AntiVHE
IgG (crónica)
37. Cuerpos apoptóticos que aparecen en los hepatocitos de las hepatitis virales agudas:
cuerpos de Councilman
38. En la infección por este virus aparece un patrón patológico de hepatocitos en vidrio
esmerilado: VHB
Clínica:
● Periodo prodrómico: (1 sem antes) anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más
en A y B)
● Periodo sintomático: ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia dolorosa, adenopatías.
● Periodo de recuperación: normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en A y 3-2 meses en B.
39. Cuál es el hallazgo bioquímico más frecuente en las hepatitis agudas virales: elevación de
las transaminasas
40. Cuáles son los estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis
aguda por VHA: AntiVHA IgM
41. Cuáles son los estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis
aguda por VHB: AntiVHBc IgM y AgHBs
42. Estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis aguda por VHC:
Anti-VHC, y RNA del VHC
43. Estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con VHD: Anti-VHD, HBsAg y
AntiVHBc (IgM en coinfección y IgG en sobreinfección)
44. Estudios a solicitar ante sospecha de un paciente con VHE: Anti-VHE IgM, y RNA del VHE
45. Manifestación extrahepática relacionada
con infección aguda por VHB en la cual
hay fiebre, rash eritematoso, artromialgias
y astenia: enfermedad del suero
46. Manifestación dermatológica relacionada
con infección aguda por VHB en la cual
hay erupción papular en cara y miembros
en niños: Sx de Gianotti-Crosti
47. Es la única hepatitis viral aguda que se
resuelve en el 100% de los casos y no
existe infección crónica: A
48. Porcentaje de cronificación del VHB en
neonatos y en adultos: neonatos 90%
adultos 5%
