⚡ TEMA 8: Inflamación Aguda
💥 TEMA 8: INFLAMACIONES II: INFLAMACION AGUDA:
📍 CONCEPTO:
⚡ Es la respuesta inicial a la lesión. Suministra leucocitos, en concreto neutrófilos a la zona
lesionada. Estos neutrófilos (eliminan las bacterias e inician la degradación de los tejidos
necróticos).
💥 Este tipo de inflamación consta de dos procesos integrados, es decir, una respuesta
exudativa (cambios vasculares y acontecimientos celulares).
🚨 FENOMENOLOGIA:
⚡ FASE ALTERNATIVA: consiste en la puesta en marcha del proceso
inflamatorio. La acción de los agentes provoca un daño, una alteración en las
células, tejidos u órganos que son procesos degenerativos y necrosis. Esto
produce la liberación de los mediadores químicos de la inflamación.
📍 FASE VASCULAR: tenemos tres fases dentro de los cambios
hemodinámicos:
🧠 FASE INICIAL: se produce una vasoconstricción arteriolar a los 30
segundos por acción directa de la musculatura o por una descarga de
adrenalina.
💥 FASE PRECOZ: se produce una vasodilatación arteriolar a los 5 minutos,
una hiperemia activa por mediadores de la inflamación (óxido nítrico y
prostaglandinas).
⚡ FASE TARDIA: consiste en el enlentecimiento de la circulación. Hay un
apilamiento de eritrocitos y una marginación de leucocitos.
💥 Con respecto ambos cambios de la permeabilidad vascular, tenemos una exudación
plasmática, con salida de glóbulos blancos, plasma u proteínas de alto peso molecular,
provocando un edema inflamatorio. Tenemos tres tipos de reacciones ante esta situación:
⚡ REACCION INMEDIATA Y TRANSITORIA: por contracción endotelial debida a
mediadores vasoactivos (bradicinina, histamina, serotonina, etc.). Es la mas frecuente y es
de corta duración.
, 🚨 REACCION INMEDIATA Y DURADERA: por lesión directa endotelial debido
a tóxicos, quemaduras, virus.
⚡ REACCION TARDIA Y DURADERA: por acción de los leucocitos.
🔥 En muchas ocasiones se combinan las tres reacciones.
💥 Con respecto a la exudación leucocitaria, la sucesión de acontecimientos en la migración
de la inflamación es la siguiente:
🔥 MARGINACION Y RODAMIENTO:
🚨 MIGRACION: el glóbulo blanco se pega al endotelio por la ralentización del
flujo y la hemoconcentración.
🧪 RODAMIENTO: producido por selectinas con uniones laxas, que se rompen
y se forman nuevas, provocando el movimiento.
🔬 ADHERENCIA Y TRANSMIGRACION (DIPEDESIS):
💥 ADHERENCIA: producida por las integrinas con uniones permanentes.
🔥 TRANSMIGRACION (DIAPEDESIS): se desarrolla entre las células
endoteliales gracias a las colagenasas, que rompen la membrana basal.
⚡ QUIMIOTAXIS Y ACTIVACION:
🚨 QUIMIOTAXIS: tras salir de los vaso, los leucocitos se desplazan
(seudópodos) al lugar de la lesión siguiendo un gradiente químico. Tenemos
factores quimiotácticos exógenos y endógenos.
🔥 ACTIVACION: cuando se encuentra en la zona inflamada se produce la
formación de enzimas lisosómicas, mediadores químicos de la inflamación.
🧠 FAGOCITOSIS Y DEGRANULACION (NEUTROFILOS Y MACROFAGOS):
🧪 RECONOCIMIENTO Y UNION PATICULA-LEUCOCITO: opsoninas.
🧪 INGESTION CON FORMACION DE VACUOLAS FAGOCITICAS: formación de fagolisosomas
posterior degranulacion de las enzimas dentro del fagolisosoma.
🔬 MUERTE Y DEGRADACION DEL MATERIAL INGERIDO: se liberan radicales reactivos de
oxígeno sobre el fagolisosoma.
🔥 CELULAS DE LA INFLAMACION AGUDA:
💥 TEMA 8: INFLAMACIONES II: INFLAMACION AGUDA:
📍 CONCEPTO:
⚡ Es la respuesta inicial a la lesión. Suministra leucocitos, en concreto neutrófilos a la zona
lesionada. Estos neutrófilos (eliminan las bacterias e inician la degradación de los tejidos
necróticos).
💥 Este tipo de inflamación consta de dos procesos integrados, es decir, una respuesta
exudativa (cambios vasculares y acontecimientos celulares).
🚨 FENOMENOLOGIA:
⚡ FASE ALTERNATIVA: consiste en la puesta en marcha del proceso
inflamatorio. La acción de los agentes provoca un daño, una alteración en las
células, tejidos u órganos que son procesos degenerativos y necrosis. Esto
produce la liberación de los mediadores químicos de la inflamación.
📍 FASE VASCULAR: tenemos tres fases dentro de los cambios
hemodinámicos:
🧠 FASE INICIAL: se produce una vasoconstricción arteriolar a los 30
segundos por acción directa de la musculatura o por una descarga de
adrenalina.
💥 FASE PRECOZ: se produce una vasodilatación arteriolar a los 5 minutos,
una hiperemia activa por mediadores de la inflamación (óxido nítrico y
prostaglandinas).
⚡ FASE TARDIA: consiste en el enlentecimiento de la circulación. Hay un
apilamiento de eritrocitos y una marginación de leucocitos.
💥 Con respecto ambos cambios de la permeabilidad vascular, tenemos una exudación
plasmática, con salida de glóbulos blancos, plasma u proteínas de alto peso molecular,
provocando un edema inflamatorio. Tenemos tres tipos de reacciones ante esta situación:
⚡ REACCION INMEDIATA Y TRANSITORIA: por contracción endotelial debida a
mediadores vasoactivos (bradicinina, histamina, serotonina, etc.). Es la mas frecuente y es
de corta duración.
, 🚨 REACCION INMEDIATA Y DURADERA: por lesión directa endotelial debido
a tóxicos, quemaduras, virus.
⚡ REACCION TARDIA Y DURADERA: por acción de los leucocitos.
🔥 En muchas ocasiones se combinan las tres reacciones.
💥 Con respecto a la exudación leucocitaria, la sucesión de acontecimientos en la migración
de la inflamación es la siguiente:
🔥 MARGINACION Y RODAMIENTO:
🚨 MIGRACION: el glóbulo blanco se pega al endotelio por la ralentización del
flujo y la hemoconcentración.
🧪 RODAMIENTO: producido por selectinas con uniones laxas, que se rompen
y se forman nuevas, provocando el movimiento.
🔬 ADHERENCIA Y TRANSMIGRACION (DIPEDESIS):
💥 ADHERENCIA: producida por las integrinas con uniones permanentes.
🔥 TRANSMIGRACION (DIAPEDESIS): se desarrolla entre las células
endoteliales gracias a las colagenasas, que rompen la membrana basal.
⚡ QUIMIOTAXIS Y ACTIVACION:
🚨 QUIMIOTAXIS: tras salir de los vaso, los leucocitos se desplazan
(seudópodos) al lugar de la lesión siguiendo un gradiente químico. Tenemos
factores quimiotácticos exógenos y endógenos.
🔥 ACTIVACION: cuando se encuentra en la zona inflamada se produce la
formación de enzimas lisosómicas, mediadores químicos de la inflamación.
🧠 FAGOCITOSIS Y DEGRANULACION (NEUTROFILOS Y MACROFAGOS):
🧪 RECONOCIMIENTO Y UNION PATICULA-LEUCOCITO: opsoninas.
🧪 INGESTION CON FORMACION DE VACUOLAS FAGOCITICAS: formación de fagolisosomas
posterior degranulacion de las enzimas dentro del fagolisosoma.
🔬 MUERTE Y DEGRADACION DEL MATERIAL INGERIDO: se liberan radicales reactivos de
oxígeno sobre el fagolisosoma.
🔥 CELULAS DE LA INFLAMACION AGUDA:
