Pathogenese
Artherosclerose
Bloedvat bestaat uit
- Intima (zeer fragiel)
o Endotheel
o Elastisch interna
- media
o Smooth cellen
- Adventitia (zeer sterk)
o Fibroblasten
1.1mechanimse van atherosclerose
- Kransslagader vernauwd door opbouw van plaques met cholesterol, calcium, vetten (kan leiden tot
coronaire ischemie)
- systemsiche factoren (7)
o roken
o bloeddruk
o cholesterol
o diabetes
o obesitas
o sedentarisme
o genetisch
- lokale factoren
- 1) endohteel cel dysfynctie en adhesie van ICAM-1 en VCAM-1
- 2) verhoogde doorlaatbaarheid van ldl en infiltratie vna inflammatoire cellen in de subendotheliale
laag (ldl is omkampselt met eiwitten)
hierdoor zullen de bloedvat krullen en kan cholesterol en LDL erdoorheen
hierdoor ontstaat een puist die kan barsten bloedplaatjes zullen migreren en zorgen voor
migratie van monocyten en macrofagen en fibroblasten
macrofagen nemen ldl op schuimcellen met vrijlating van cytokines inflammatoire omgeving
gladde spiercellen maken collageen aan fibreus kapsel rond lipide kern cytokines vrijlaten
apoptose van gladde spiercellen en activatie van matrix degraderende enzymen
plaque ruptuur plaatjes aanhechten en trombose op gang brengen waardoor een lokale klonter
het vat al dan niet volledig verstopt klonter kan overgroeid worden door endotheel
1.2 ziektebeelden van atherosclerose
- hersentrombose
- bloedingen
- aneurysmata (stent toevoegen waardoor bloedvat terug opent)
- cerabrovasculaire accidenten (voorkamer werken niet meer mooi synchroon samen en worden niet
leeggemolken klonter vormen)
symptomen treden enkel op bij hemodynamische significante vernauwing of bij trombose en afsluiten van
bloedvat
- symptoomloos verloop doorheen de jaren
- gebrekkige vasodilatie bij inspanning en vasospasmen endotheliale disfunctie en activatie van
bloedplaatjes met gestoorde vasomotoriek en vasoconstrictie
, - progressieve vernauwing stabiele inspanningsgebonden angor pectoris
- acute verwikkelingen zoals dood, instabiele angor, acuut myocardinfarc, CVA, koud en pijnlijke benen
1.3 preventieve behandeling van atherosclerose
- niet roken
- voldoende fysieke activatie
- gezonde voeding keuze
- vermijden overgewicht
- bloeddruk minder 140/90
- cholesterol van minder dan 19 mg% of 5 mmol/L
2 coronaire ischemie
2.3 mechanisme
- O2 verbruik groter dan aanbod => bloedtoevoer onvoldoende is of O2 verbruik te groot of beid
- Verbruik van O2 wordt bepaald door hartfrequentie, wandspanning en contractiliteit
- Angor= ischemie met symptomen
o Angor pectoris retrosternaal gelocaliseerde pijn met duwend wringend karakter 2-15
minuten (na 15 minuten kunnen de kamers defibrileren en is niet goed)
o Ischemie vooral door atherosclerose van epicardiale coronairen
Stabiele vernauwing door atherosceloritsche plaques leiden ofwel tot stabiele
angina pectoris ofwel tot silentieuze ischemie
Vernauwing door atherosclerotische plaques met plaque ruptuur en daarop trombus
vorming acuut coronair syndroom
Vasospasme gesupponeerd op een gefixeerde vernauwing of zelfs zonder
aantoonbare vernauwing vasospastische angina pectoris
2.2 ziektebeelden van coronaire ischemie
- Bij vernauwing kroonslagader zuurstoftoevoer beperkt = ischemie van het myocard
o Myocard trekt niet meer samen
o Ontspant onvolledig
- Volledige afsluiting van bloedvat >15 minuten= infarct= necrose van ischemisch myocardweersel en
omvorming tot littekenweefsel
- Nit volledige afsluiting <15 minuten => mechanische disfunctie uren tot dagen duren maar kan nog
gerecupereerd worden
- Chrosniche vernauwing van coronairen (kransslagader) littekenvorming en sclerose zonder
duidelijke infacrt
- Kortstondig ischemie signalen en vrijstellen cytokines, chemokines= cardioprotectief =
preconditioning
- Progressief herstel van bloedsomloop na ernstige ischemie ook cytokine en chemokine=
postconditioning
2.3 Behandeling
- Aggressieve behandeling
o Gewicht en bloeddruk verlagen
o Ldl cholesterol onder 55 mg%
o Aandacht diabetes controle
o Rookstop
- Aanpassing dieet
- Fysieke activiteit, stress management, sociale of psychologische ondersteuning
- Medicatie
Artherosclerose
Bloedvat bestaat uit
- Intima (zeer fragiel)
o Endotheel
o Elastisch interna
- media
o Smooth cellen
- Adventitia (zeer sterk)
o Fibroblasten
1.1mechanimse van atherosclerose
- Kransslagader vernauwd door opbouw van plaques met cholesterol, calcium, vetten (kan leiden tot
coronaire ischemie)
- systemsiche factoren (7)
o roken
o bloeddruk
o cholesterol
o diabetes
o obesitas
o sedentarisme
o genetisch
- lokale factoren
- 1) endohteel cel dysfynctie en adhesie van ICAM-1 en VCAM-1
- 2) verhoogde doorlaatbaarheid van ldl en infiltratie vna inflammatoire cellen in de subendotheliale
laag (ldl is omkampselt met eiwitten)
hierdoor zullen de bloedvat krullen en kan cholesterol en LDL erdoorheen
hierdoor ontstaat een puist die kan barsten bloedplaatjes zullen migreren en zorgen voor
migratie van monocyten en macrofagen en fibroblasten
macrofagen nemen ldl op schuimcellen met vrijlating van cytokines inflammatoire omgeving
gladde spiercellen maken collageen aan fibreus kapsel rond lipide kern cytokines vrijlaten
apoptose van gladde spiercellen en activatie van matrix degraderende enzymen
plaque ruptuur plaatjes aanhechten en trombose op gang brengen waardoor een lokale klonter
het vat al dan niet volledig verstopt klonter kan overgroeid worden door endotheel
1.2 ziektebeelden van atherosclerose
- hersentrombose
- bloedingen
- aneurysmata (stent toevoegen waardoor bloedvat terug opent)
- cerabrovasculaire accidenten (voorkamer werken niet meer mooi synchroon samen en worden niet
leeggemolken klonter vormen)
symptomen treden enkel op bij hemodynamische significante vernauwing of bij trombose en afsluiten van
bloedvat
- symptoomloos verloop doorheen de jaren
- gebrekkige vasodilatie bij inspanning en vasospasmen endotheliale disfunctie en activatie van
bloedplaatjes met gestoorde vasomotoriek en vasoconstrictie
, - progressieve vernauwing stabiele inspanningsgebonden angor pectoris
- acute verwikkelingen zoals dood, instabiele angor, acuut myocardinfarc, CVA, koud en pijnlijke benen
1.3 preventieve behandeling van atherosclerose
- niet roken
- voldoende fysieke activatie
- gezonde voeding keuze
- vermijden overgewicht
- bloeddruk minder 140/90
- cholesterol van minder dan 19 mg% of 5 mmol/L
2 coronaire ischemie
2.3 mechanisme
- O2 verbruik groter dan aanbod => bloedtoevoer onvoldoende is of O2 verbruik te groot of beid
- Verbruik van O2 wordt bepaald door hartfrequentie, wandspanning en contractiliteit
- Angor= ischemie met symptomen
o Angor pectoris retrosternaal gelocaliseerde pijn met duwend wringend karakter 2-15
minuten (na 15 minuten kunnen de kamers defibrileren en is niet goed)
o Ischemie vooral door atherosclerose van epicardiale coronairen
Stabiele vernauwing door atherosceloritsche plaques leiden ofwel tot stabiele
angina pectoris ofwel tot silentieuze ischemie
Vernauwing door atherosclerotische plaques met plaque ruptuur en daarop trombus
vorming acuut coronair syndroom
Vasospasme gesupponeerd op een gefixeerde vernauwing of zelfs zonder
aantoonbare vernauwing vasospastische angina pectoris
2.2 ziektebeelden van coronaire ischemie
- Bij vernauwing kroonslagader zuurstoftoevoer beperkt = ischemie van het myocard
o Myocard trekt niet meer samen
o Ontspant onvolledig
- Volledige afsluiting van bloedvat >15 minuten= infarct= necrose van ischemisch myocardweersel en
omvorming tot littekenweefsel
- Nit volledige afsluiting <15 minuten => mechanische disfunctie uren tot dagen duren maar kan nog
gerecupereerd worden
- Chrosniche vernauwing van coronairen (kransslagader) littekenvorming en sclerose zonder
duidelijke infacrt
- Kortstondig ischemie signalen en vrijstellen cytokines, chemokines= cardioprotectief =
preconditioning
- Progressief herstel van bloedsomloop na ernstige ischemie ook cytokine en chemokine=
postconditioning
2.3 Behandeling
- Aggressieve behandeling
o Gewicht en bloeddruk verlagen
o Ldl cholesterol onder 55 mg%
o Aandacht diabetes controle
o Rookstop
- Aanpassing dieet
- Fysieke activiteit, stress management, sociale of psychologische ondersteuning
- Medicatie
