Inleiding klinische neuropsychologie Samenvatting a.d.h.v. oefenvragen
Inhoud
Chapter 1................................................................................................................................................. 3
THE DEVELOPMENT OF NEUROPSYCHOLOGY .................................................................................... 3
Chapter 2................................................................................................................................................. 5
RESEARCH ON THE ORIGINGS ............................................................................................................. 5
Chapter 3................................................................................................................................................. 6
NERVOUS SYSTEM ORGANIZATION .................................................................................................... 6
Overzicht cortex gebieden: ............................................................................................................. 7
Chapter 5................................................................................................................................................. 9
COMMUNICATION BETWEEN NEURONS ............................................................................................ 9
Overzicht ziektes & neurotransmitters: ........................................................................................ 10
Chapter 7............................................................................................................................................... 11
IMAGING OF THE BRAIN’S ACTIVITY ................................................................................................. 11
Overzicht elektrische/magnetische registratie en hersenstimulatie methoden: ......................... 11
Overzicht neuro-imaging methoden: ............................................................................................ 12
Chapter 8............................................................................................................................................... 15
ORGANIZATION OF THE SENSORY SYSTEMS ..................................................................................... 15
Chapter 9............................................................................................................................................... 16
ORGANIZATION OF THE MOTOR SYSTEM ......................................................................................... 16
Overzicht Huntington & Parkinson ............................................................................................... 18
Chapter 10............................................................................................................................................. 20
PRINCIPLES OF NEOCORTICAL FUNCTION ........................................................................................ 20
Chapter 11............................................................................................................................................. 23
CEREBRAL ASYMMETRY .................................................................................................................... 23
Chapter 12............................................................................................................................................. 27
VARIATIONS IN CEREBRAL ASYMMETRY ........................................................................................... 27
Chapter 13............................................................................................................................................. 32
THE OCCIPITAL LOBES ....................................................................................................................... 32
Laesies van de dorsale stroom ...................................................................................................... 34
Chapter 14............................................................................................................................................. 35
THE PARIETAL LOBES......................................................................................................................... 35
Chapter 15............................................................................................................................................. 38
THE TEMPORAL LOBES ...................................................................................................................... 38
Temporaalkwab functies:.............................................................................................................. 39
, Temporaalkwab laesies:................................................................................................................ 40
Chapter 16............................................................................................................................................. 42
THE FRONTAL LOBES ......................................................................................................................... 42
Functies van de frontaalkwab: ...................................................................................................... 43
Chapter 17............................................................................................................................................. 46
CORTICAL NETWORKS AND DISCONNECTION SYNDROMES............................................................. 46
Chapter 18............................................................................................................................................. 49
LEARNING AND MEMORY ................................................................................................................. 49
Chapter 19............................................................................................................................................. 53
LANGUAGE ........................................................................................................................................ 53
Chapter 20............................................................................................................................................. 58
EMOTION AND THE SOCIAL BRAIN ................................................................................................... 58
Chapter 21............................................................................................................................................. 61
SPATIAL BEHAVIOR ........................................................................................................................... 61
Chapter 22............................................................................................................................................. 64
ATTENTION AND CONSCIOUSNESS ................................................................................................... 64
Chapter 23............................................................................................................................................. 67
BRAIN DEVELOPMENT AND PLASTICITY ........................................................................................... 67
Chapter 24............................................................................................................................................. 70
NEURODEVELOPMENTAL DISORDERS .............................................................................................. 70
Chapter 25............................................................................................................................................. 74
PLASTICITY, RECOVERY AND REHIBILITATION OF THE ADULT BRAIN ............................................... 74
Hoofdstuk 26 ......................................................................................................................................... 77
NEUROLOGICAL DISORDERS ............................................................................................................. 77
Chapter 27............................................................................................................................................. 83
PSYCHIATRIC AND RELATED DISORDERS........................................................................................... 83
2
,Chapter 1
THE DEVELOPMENT OF NEUROPSYCHOLOGY
1. Corticale laesies bij proefdieren leiden lang niet altijd tot aantasting van simpele gedragsvormen,
zoals eten, drinken, staan en lopen. Stoornissen van complex gedrag, zoals het zoeken van voedsel,
zie je dan wel. Dit komt doordat de cortex primair verantwoordelijk is voor integratie van simpele
gedragingen in meer complexe gedragsvormen bij dieren. Eenvoudige functies bij dieren liggen dus
meer subcorticaal dan bij de mens.
Bij dieren geldt vooral: ‘principle of mass action’: hoe groter de laesie, hoe groter het effect. De
corticale laesies bij dieren zijn vaak niet erg specifiek: ‘principle of equipotentiality’. Simpele
gedragsvormen zijn bij dieren dus niet op een specifieke plaats in de cortex gelocaliseerd.
2. Huglings-Jackson (1931) had een hiërarchisch model van het brein bedacht. Dit hiërarchisch model
houdt in dat de hersenfuncties hiërarchisch georganiseerd zijn: functies worden complexer
naarmate men van lagere delen naar hogere delen in het brein gaat.
Lagere delen = ruggemerg, hersenstam, cerebellum
Hogere delen = basale ganglia, cortex
Alle delen in de hersenen zijn in principe betrokken bij complex gedrag. Lagere functies worden
geïntegreerd in hogere functies, bijvoorbeeld: assemblatie van bewegingen van vingers tot
pianospel.
Om door te gaan op vraag 1: corticale laesies heeft bij dieren minder effect, omdat diergedrag
minder complex is en dus minder afhankelijk van de cortex.
3. De moderne opvatting van functielocalisatie sluit aan op het idee van Hughlings-Jackson. Functies
zijn afhankelijk van verschillende locaties in het brein die gelijktijdig actief zijn en onderling
samenwerken: ‘Parallel distributed processing’ (voorbeeld = taal, berust op een aantal processen in
verschillende gebieden in het brein).
Complexe mentale functies zijn meervoudig gerepresenteerd, dus zijn moeilijker te localiseren dan
eenvoudige functies. Functielocalisatie is ook tot op zekere hoogte flexibel, door plasticiteit van het
brein (na beschadiging > herstel, maar dan ligt de functie in een ander deel).
4. Functielocalisatie kan enigszins anders zijn tussen mensen (door de morfologie van je hersenen;
gyri en sulci), maar als je de cortex ‘uitklapt’, is het redelijk vergelijkbaar tussen mensen.
5. We hebben één ondeelbaar bewustzijn, maar allerlei mentale functies aan onze
bewustzijnsinhouden bijdragen die op totaal verschillende plaatsen in het brein gelocaliseerd zijn.
Hoe kan dit?: ‘the binding problem’ (voorbeeld: geheugen, wij roepen één herinnering op terwijl er
veel losse herinneringen zijn die allemaal ergens anders in het brein opgeslagen zijn). Drie mogelijke
antwoorden:
1. Er is één hogere corticaal gebied dat input van alle verschillende corticale gebieden krijgt dat
alles combineert tot één perceptie. Dit klinkt logisch, maar zo’n corticaal gebied bestaat niet.
2. Alle verschillende corticale gebieden interconnecten met elkaar zodat de informatie met
elkaar gedeeld wordt. Dit klinkt ook logisch, maar niet alle corticale gebieden interconnecten
met elkaar en sommige corticale gebieden interconnecten zelfs met geen andere gebieden.
3. Intracorticale netwerken van connecties.
3
,6. De rol van onbewuste processen bij het cognitief functioneren aan de hand van een voorbeeld:
Sensorische systemen hebben dus aparte stromen voor bewuste en precognitieve acties. Als één van
deze twee stromen dus niet werkt, krijg je een stoornis zoals in het voorbeeld. Deze stromen
moeten dus allebei bestudeerd worden om het bewuste gedrag te begrijpen.
D.F. ligt in een coma door zuurstoftekort. Na
waken corticale blindheid door schade aan de
visuele cortex aan de achterkant van de
occipitale kwab, zonder schade aan de ogen. Ze
kon niet zeggen wat ze zag, maar ze kon wel
naar een pijn of een bal grijpen of over objecten
op de grond stappen. Ze zag kleuren, maar kon
niet vaststellen of een streep horizontaal of
verticaal lag.
Dit heet visuele agnosie: in de ventrale stroom
is een laesie. Bij visuele ataxie is in de dorsale
stroom een laesie (v-stroom: conscious, visuele
cortex > temporale kwab, d-stroom:
precognitief, visuele cortex > pariëtale kwab).
4
,Chapter 2
RESEARCH ON THE ORIGINGS
7. Om de hersenomvang te vergelijken tussen diersoorten gebruikt men het encephalisatiequotiënt
(EQ) = ratio van grootte van het brein t.o.v. de verwachtte grootte van het brein aan de hand van het
lichaamsgewicht. Herculano-Houzel vindt het tellen van neuronen een betere maatstaaf, omdat
lichaamsgrootte en hersengrootte apart van elkaar kan evolueren. Het probleem hierbij is dat deze
metingen nog niet bij andere diersoorten dan de Homo is gedaan.
8. In vergelijking met lagere diersoorten heeft de mens een relatief grote cerebrale cortex. Een
specifiek voorbeeld hiervan is: meervoudige representatie van sensorische, motorische en
cognitieve functies, waardoor er meer functionele mogelijkheden zijn.
Er zijn vier theorieën waarom het brein van de mens zo groot geworden is:
1. Drastische klimaatveranderingen zorgden voor complexer voedsel-zoeken en type voedsel.
2. Primatenlevensstijl vergt een vergrotend complex zenuwstelsel, waar de mens op heeft
gekapitaliseerd – grote groepen van 150 man, fruit eten, kleuren zien nodig voor ruimtelijke
vaardigheid, concurrenten, eten koken.
3. Homo schedels hebben gaten waardoor het brein beter af kan koelen > brein meer ruimte
om te groeien.
4. Langzamere rijping (tot volwassenheid) > brein kan langer groeien.
9. In de 19e eeuw werd al onderzocht of hersengrootte binnen een soort iets over cognitieve functies
zegt. In deze onderzoeken werd geen rekening gehouden met leeftijdseffecten (leeftijd
hersenomvang) + geen goede intelligentietests. Er werd daarnaast geen duidelijke relatie gevonden
en op basis van dit onderzoek zijn geen conclusies te trekken.
Tegenwoordig zijn ook geen interindividuele verschillen gevonden bij gezonde mensen.
10. Het aantal neuronen is bij een individu echter wel belangrijk. Onderzoek naar gedrags- en
ontwikkelingsstoornissen laat zien dat zulke stoornissen kunnen samenhangen met reductie van
grijze stof (cellichamen) of witte stof (axonen). Er zijn dus wel intra-individuele relaties tussen
hoeveelheid hersenweefsel en cognitieve- en emotionele functies. Afname in hoeveelheid
hersenweefsel kan bij een individu negatieve gevolgen hebben. Bij herstel kan hoeveelheid
hersenweefsel weer toenemen. Andere evidentie voor intra-individuele relaties is dat cognitieve
training leidt tot toename in grijze- en/of witte stof.
Negatieve intra-individuele relaties o.a. aangetoond bij:
-Alzheimer -Vasculaire dementie -Autisme -Klinische depressie
-Huntington -Epilepsie -ADHD -Alcoholisme
5
,Chapter 3
NERVOUS SYSTEM ORGANIZATION
11. Functioneren van hersenen kan beïnvloed worden door mechanische invloeden van buitenaf
(klap op hoofd), maar ook door schadelijke chemische- en biologische substanties in het bloed. De
vier mechanismen die in het lichaam aan het werken zijn om hiertegen te beschermen zijn:
Schedel en wervels voor het CNS. De PNS is hierdoor niet beschermd, maar de PNS kan zich
na schade weer herstellen.
Meninges: dura mater = dubbele laag weefsel als soort zak om hersenen.
arachnoid membrane = dunne laag weefsel om contouren van de hersenen.
pia mater = middelzwaar weefsel dat aan de hersenen vastklampt.
Cerebrospinal fluid CSF om schokken en plotselinge drukveranderingen te dempen. Bevindt
zich in de vier ventrikelen, de ruggengraat en in de subarachnoid space (na pia mater).
Blood-brain barrier BBB om het brein en het ruggenmerg te beschermen door chemicaliën
vanuit de rest van het lichaam naar de CNS te blokkeren.
12. CVA’s vormen de belangrijkste oorzaak van hersenbeschadigingen. Symptomen variëren door de
locatie van het zuurstoftekort, die ook varieërt. Sommige mensen hebben connecties tussen
slagaderen, waardoor een andere ader bloed kan leveren in het geval van een CVA, waardoor de
effecten van een CVA geminimaliseerd worden.
13. De klinische opvatting over de dood van zenuwcellen is dat deze niet vervangen worden door
nieuwe cellen, maar nu weet men dat stamcellen nieuwe neuronen kunnen vormen in sommige
hersendelen.
14. (zie pp 68) Aandoening van hersenzenuwen uiten zich in specifieke vormen:
II Nervus opticus Functie = Zicht
Symptomen = Anopsia: verlies van zicht
III N. oculomotorius Functie = Oogbewegingen
Symptomen = Diplopia: dubbel zicht, grote pupil, ongelijke dilatatie,
drooping eyelid
V N. trigeminus Functie = Kauwbewegingen
Symptomen = sensitiviteit gezicht, trigeminal neuralgie: korte aanvallen
pijn, spierkracht gezicht, asymmetrisch kauwen
VII N. facialis Functie = Gezichtsbewegingen
Symptomen = Verlamming gezicht, verlies smaak anterior 2/3 tong
VIII N. vesti- Functie = Gehoor
bochoclearis Symptomen = Doofheid, tinnitus, disequilibrium: balans defect, disoriëntatie
in plaats
15 & 16. De kerntaak van het cerebellum is motoriek: motorische coördinatie en –leren. Ook helpt
het met coördineren van andere mentale processen (voorbeelden: postuur, balans, coördinatie,
spraak).
6
,17. In de klinische neuropsychologie bestaat veel belangstelling voor beschadigingen en
aandoeningen van de cerebrale cortex en de basale ganglia. Bepaalde delen van de hersenstam,
zoals de formatio reticularis en sommige kernen in de medulla oblongata kunnen echter een grote
invloed hebben op bewustzijn en gedrag.
De formatio reticularis Functie = slaap-waakcyclus. Symptomen beschadiging = bewusteloosheid.
De medulla oblongata Functie = ademhalen, cardio-vasculair systeem. Symptomen beschadiging =
stoppen met ademen en hartstilstand.
18. De thalamus verbindt verschillende delen van de hersenen met elkaar.
-sensory systems <> appropriate targets
-cortical area <> cortical area
-cortex <> number of brainstem regions
De hypothalamus neemt deel aan bijna alle aspecten van gemotiveerd gedrag: eten, seks, slapen,
temperatuur huishouding, emoties en beweging. De hypothalamus werkt samen met de hypofyse
om endocriene (hormonale) functies uit te voeren.
19. De basale ganglia bestaat uit de putamen, globus pallidus en de caudate nucleus. De caudate
nucleus ontvangt projecties van alle gebieden uit de cortex en stuurt zijn eigen projecties door de
putamen en de globus pallidus naar de thalamus en van daaruit naar de frontale corticale gebieden.
Functie basale ganglia = beweging en leren, vermoedelijk muziek en taal.
Symptomen dysfunctie = Parkinson, Huntington, niet alleen aansturing beweging verloopt raar, ook
de timing.
20. Lange tijd is aangenomen dat het limbische systeem uitsluitend verantwoordelijk is voor het tot
stand komen van emoties. Nu weet men ook dat het limbische systeem ook een rol speelt in
persoonlijke herinneringen (wat ik deed en wanneer ik het deed), spatieel gedrag en navigatie en
sociaal gedrag. Het limbische systeem bestaat uit de amygdala en de hippocampus.
21. (zie pp 77) De cerebrale cortex (neocortex) kan volgens diverse criteria worden ingedeeld in
primaire, secundaire en tertiaire gebieden.
Overzicht cortex gebieden:
Boek uitleg Powerpoint uitleg
Primaire gebieden Ontvangen projecties van de Ontvangen van elementaire
major sensory systems of zintuig informatie (visueel,
sturen motorische projecties auditief, somatosensorisch)
naar spieren
Secundaire gebieden Uitwerken van informatie van Verdere verwerking informatie
de primaire gebieden of vanuit primaire gebieden
commando’s sturen
Tertiaire gebieden Bemiddelen complexe a) informatie uit verschillende
/ Associatiecortex activiteiten zoals taal, plannen, zintuigmodaliteiten wordt
/ Higher-order areas geheugen en aandacht geïntegreerd
b) op basis van deze informatie
> handelingen
7
,22. Aan de structuur van de cortex kun je zien of het gaat om sensorische, motorische gebieden of
associatiecortex.
Sensorische cortex
(in primaire delen) Laag IV van de corticale lagen is in de sensorische cortex dik. Lagen V en
VI zijn dun. Corticale delen zijn rijk aan deel IV neuronen. Dit wordt ook wel de granulary
cortex genoemd (door het grainy uiterlijk).
Motorische cortex
Laag IV is dun en lagen V en VI zijn dik.
Associatiecortex
Lagen I, II, III zijn vooral in de associatiecortex (en secundaire gebieden) dik.
Lagen I, II, III Laag IV Lagen V en VI
Buitenste lagen, krijgen Sensory input, afferent Output to other parts of the
informatie van IV. brain, efferent
23. (zie pp 80) Neuronen in de cerebrale cortex hebben niet alleen verbindingen met sensorische- of
motorische neuronen in lagere delen van de hersenen, maar ook met andere neuronen in de
hersenen. De functie van deze cortico-corticale verbindingen is: complexe functies uit kunnen
voeren (hogere levels functies).
8
,Chapter 5
COMMUNICATION BETWEEN NEURONS
24. Transmitters kunnen zowel specifieke of modulerende effecten hebben. Specifieke excitatie of
inhibitie van postsynaptisch neuron. Modulatie, versterkend of verzwakkend, van specifieke effecten
van andere transmitters. Aminozuren (aanmaak in plaats activiteit, vooral cortex) hebben veel
specifieke effecten en mono-aminen (kernen hersenstam, ascending activating systems) en ACh
(kernen hersenstam en frontaalkwab > via lange axonen naar hogere delen) vooral modulerende
effecten. Deze laatste worden neuromodulatoren genoemd.
25. Psychofarmaca (en verslavende drugs) hebben vooral effect op neuromodulatoren.
Opsomming neuromodulatoren:
Sterke invloed binnen CNS
Belangrijke activerende functie: activeren van de hersenen (met name cortex) betrokken bij
waarneming, motoriek, cognitie en emotie
Spelen een rol bij krachtige en snelle reacties
Belangrijk voor reguleren excitabiliteit corticale neuronen en dus voor aandacht en alertheid
Regulatie slapen en waken
Aan de orde bij verschillende neurologische en neuropsychologische stoornissen > vormen
belangrijk aangrijpingspunt voor psychofarmaca en neuromodulatoren
Bepaalde pathologische gedragsvormen (bv. ADHD, bipolaire stoornis, dwanggedrag)
stimuleren waarschijnlijk aanmaak van activerende neuromodulatoren
26. Stimulerende effecten hebben vaak een positief effect op het hyperactieve gedrag van kinderen
met ADHD. Personen met ADHD gedragen zich waarschijnlijk hyperactief, omdat ze de productie
zouden stimuleren van activerende transmittersubstanties waar kennelijk een tekort aan is
(‘zelfmedicatie hypothese’) > daarom hebben stimulerende middelen met dopaminerge
(monoamine, neuromodulator) effecten (amfetamines) bij ADHD vaak een rustgevend effect.
27. Het is zo moeilijk om met farmaca specifieke cognitieve functies te beïnvloeden (bv. de ‘leerpil’),
omdat bv. dopamine een inhiberend effect heeft op een hersendeel en een exciberend effect op een
andere hersendeel. Je zou dan alleen het laatste effect willen hebben, maar dat kan niet. Alleen als
je het direct in de hersenen zou spuiten, maar dat gaat niet zomaar.
28. Hersenziektes gaan over het algemeen gepaard met stoornissen in de werking van verschillende
neurotransmitters. Bij sommige hersenziektes spelen echter specifieke neurotransmitters een rol bij
aandoeningen.
9
, Overzicht ziektes & neurotransmitters:
Ziekte Neurotransmitter Soort afwijking
Alzheimer Cholinerge neuronen Dood
Ach in neocortex Afname
Parkinson (rigiditeit en Dopamine Verlies
dyskinesia)
Schizofrenie Dopamine Verhoging
5-ht Verandering
ADHD Dopamine Verlaging
Noradrenaline Verlaging
Depressie Noradrenaline Verlaging
5-ht Verlaging
Manie Noradrenaline activiteit Verhoging
Obsessief-compulsieve 5-ht Verandering
stoornis
Tics 5-ht Verandering
Slaapapneu 5-ht neuronen in hersenstam Abnormaliteiten
Sudden Infant Dress 5-ht neuronen in hersenstam Abnormaliteiten
Syndrome
10
Inhoud
Chapter 1................................................................................................................................................. 3
THE DEVELOPMENT OF NEUROPSYCHOLOGY .................................................................................... 3
Chapter 2................................................................................................................................................. 5
RESEARCH ON THE ORIGINGS ............................................................................................................. 5
Chapter 3................................................................................................................................................. 6
NERVOUS SYSTEM ORGANIZATION .................................................................................................... 6
Overzicht cortex gebieden: ............................................................................................................. 7
Chapter 5................................................................................................................................................. 9
COMMUNICATION BETWEEN NEURONS ............................................................................................ 9
Overzicht ziektes & neurotransmitters: ........................................................................................ 10
Chapter 7............................................................................................................................................... 11
IMAGING OF THE BRAIN’S ACTIVITY ................................................................................................. 11
Overzicht elektrische/magnetische registratie en hersenstimulatie methoden: ......................... 11
Overzicht neuro-imaging methoden: ............................................................................................ 12
Chapter 8............................................................................................................................................... 15
ORGANIZATION OF THE SENSORY SYSTEMS ..................................................................................... 15
Chapter 9............................................................................................................................................... 16
ORGANIZATION OF THE MOTOR SYSTEM ......................................................................................... 16
Overzicht Huntington & Parkinson ............................................................................................... 18
Chapter 10............................................................................................................................................. 20
PRINCIPLES OF NEOCORTICAL FUNCTION ........................................................................................ 20
Chapter 11............................................................................................................................................. 23
CEREBRAL ASYMMETRY .................................................................................................................... 23
Chapter 12............................................................................................................................................. 27
VARIATIONS IN CEREBRAL ASYMMETRY ........................................................................................... 27
Chapter 13............................................................................................................................................. 32
THE OCCIPITAL LOBES ....................................................................................................................... 32
Laesies van de dorsale stroom ...................................................................................................... 34
Chapter 14............................................................................................................................................. 35
THE PARIETAL LOBES......................................................................................................................... 35
Chapter 15............................................................................................................................................. 38
THE TEMPORAL LOBES ...................................................................................................................... 38
Temporaalkwab functies:.............................................................................................................. 39
, Temporaalkwab laesies:................................................................................................................ 40
Chapter 16............................................................................................................................................. 42
THE FRONTAL LOBES ......................................................................................................................... 42
Functies van de frontaalkwab: ...................................................................................................... 43
Chapter 17............................................................................................................................................. 46
CORTICAL NETWORKS AND DISCONNECTION SYNDROMES............................................................. 46
Chapter 18............................................................................................................................................. 49
LEARNING AND MEMORY ................................................................................................................. 49
Chapter 19............................................................................................................................................. 53
LANGUAGE ........................................................................................................................................ 53
Chapter 20............................................................................................................................................. 58
EMOTION AND THE SOCIAL BRAIN ................................................................................................... 58
Chapter 21............................................................................................................................................. 61
SPATIAL BEHAVIOR ........................................................................................................................... 61
Chapter 22............................................................................................................................................. 64
ATTENTION AND CONSCIOUSNESS ................................................................................................... 64
Chapter 23............................................................................................................................................. 67
BRAIN DEVELOPMENT AND PLASTICITY ........................................................................................... 67
Chapter 24............................................................................................................................................. 70
NEURODEVELOPMENTAL DISORDERS .............................................................................................. 70
Chapter 25............................................................................................................................................. 74
PLASTICITY, RECOVERY AND REHIBILITATION OF THE ADULT BRAIN ............................................... 74
Hoofdstuk 26 ......................................................................................................................................... 77
NEUROLOGICAL DISORDERS ............................................................................................................. 77
Chapter 27............................................................................................................................................. 83
PSYCHIATRIC AND RELATED DISORDERS........................................................................................... 83
2
,Chapter 1
THE DEVELOPMENT OF NEUROPSYCHOLOGY
1. Corticale laesies bij proefdieren leiden lang niet altijd tot aantasting van simpele gedragsvormen,
zoals eten, drinken, staan en lopen. Stoornissen van complex gedrag, zoals het zoeken van voedsel,
zie je dan wel. Dit komt doordat de cortex primair verantwoordelijk is voor integratie van simpele
gedragingen in meer complexe gedragsvormen bij dieren. Eenvoudige functies bij dieren liggen dus
meer subcorticaal dan bij de mens.
Bij dieren geldt vooral: ‘principle of mass action’: hoe groter de laesie, hoe groter het effect. De
corticale laesies bij dieren zijn vaak niet erg specifiek: ‘principle of equipotentiality’. Simpele
gedragsvormen zijn bij dieren dus niet op een specifieke plaats in de cortex gelocaliseerd.
2. Huglings-Jackson (1931) had een hiërarchisch model van het brein bedacht. Dit hiërarchisch model
houdt in dat de hersenfuncties hiërarchisch georganiseerd zijn: functies worden complexer
naarmate men van lagere delen naar hogere delen in het brein gaat.
Lagere delen = ruggemerg, hersenstam, cerebellum
Hogere delen = basale ganglia, cortex
Alle delen in de hersenen zijn in principe betrokken bij complex gedrag. Lagere functies worden
geïntegreerd in hogere functies, bijvoorbeeld: assemblatie van bewegingen van vingers tot
pianospel.
Om door te gaan op vraag 1: corticale laesies heeft bij dieren minder effect, omdat diergedrag
minder complex is en dus minder afhankelijk van de cortex.
3. De moderne opvatting van functielocalisatie sluit aan op het idee van Hughlings-Jackson. Functies
zijn afhankelijk van verschillende locaties in het brein die gelijktijdig actief zijn en onderling
samenwerken: ‘Parallel distributed processing’ (voorbeeld = taal, berust op een aantal processen in
verschillende gebieden in het brein).
Complexe mentale functies zijn meervoudig gerepresenteerd, dus zijn moeilijker te localiseren dan
eenvoudige functies. Functielocalisatie is ook tot op zekere hoogte flexibel, door plasticiteit van het
brein (na beschadiging > herstel, maar dan ligt de functie in een ander deel).
4. Functielocalisatie kan enigszins anders zijn tussen mensen (door de morfologie van je hersenen;
gyri en sulci), maar als je de cortex ‘uitklapt’, is het redelijk vergelijkbaar tussen mensen.
5. We hebben één ondeelbaar bewustzijn, maar allerlei mentale functies aan onze
bewustzijnsinhouden bijdragen die op totaal verschillende plaatsen in het brein gelocaliseerd zijn.
Hoe kan dit?: ‘the binding problem’ (voorbeeld: geheugen, wij roepen één herinnering op terwijl er
veel losse herinneringen zijn die allemaal ergens anders in het brein opgeslagen zijn). Drie mogelijke
antwoorden:
1. Er is één hogere corticaal gebied dat input van alle verschillende corticale gebieden krijgt dat
alles combineert tot één perceptie. Dit klinkt logisch, maar zo’n corticaal gebied bestaat niet.
2. Alle verschillende corticale gebieden interconnecten met elkaar zodat de informatie met
elkaar gedeeld wordt. Dit klinkt ook logisch, maar niet alle corticale gebieden interconnecten
met elkaar en sommige corticale gebieden interconnecten zelfs met geen andere gebieden.
3. Intracorticale netwerken van connecties.
3
,6. De rol van onbewuste processen bij het cognitief functioneren aan de hand van een voorbeeld:
Sensorische systemen hebben dus aparte stromen voor bewuste en precognitieve acties. Als één van
deze twee stromen dus niet werkt, krijg je een stoornis zoals in het voorbeeld. Deze stromen
moeten dus allebei bestudeerd worden om het bewuste gedrag te begrijpen.
D.F. ligt in een coma door zuurstoftekort. Na
waken corticale blindheid door schade aan de
visuele cortex aan de achterkant van de
occipitale kwab, zonder schade aan de ogen. Ze
kon niet zeggen wat ze zag, maar ze kon wel
naar een pijn of een bal grijpen of over objecten
op de grond stappen. Ze zag kleuren, maar kon
niet vaststellen of een streep horizontaal of
verticaal lag.
Dit heet visuele agnosie: in de ventrale stroom
is een laesie. Bij visuele ataxie is in de dorsale
stroom een laesie (v-stroom: conscious, visuele
cortex > temporale kwab, d-stroom:
precognitief, visuele cortex > pariëtale kwab).
4
,Chapter 2
RESEARCH ON THE ORIGINGS
7. Om de hersenomvang te vergelijken tussen diersoorten gebruikt men het encephalisatiequotiënt
(EQ) = ratio van grootte van het brein t.o.v. de verwachtte grootte van het brein aan de hand van het
lichaamsgewicht. Herculano-Houzel vindt het tellen van neuronen een betere maatstaaf, omdat
lichaamsgrootte en hersengrootte apart van elkaar kan evolueren. Het probleem hierbij is dat deze
metingen nog niet bij andere diersoorten dan de Homo is gedaan.
8. In vergelijking met lagere diersoorten heeft de mens een relatief grote cerebrale cortex. Een
specifiek voorbeeld hiervan is: meervoudige representatie van sensorische, motorische en
cognitieve functies, waardoor er meer functionele mogelijkheden zijn.
Er zijn vier theorieën waarom het brein van de mens zo groot geworden is:
1. Drastische klimaatveranderingen zorgden voor complexer voedsel-zoeken en type voedsel.
2. Primatenlevensstijl vergt een vergrotend complex zenuwstelsel, waar de mens op heeft
gekapitaliseerd – grote groepen van 150 man, fruit eten, kleuren zien nodig voor ruimtelijke
vaardigheid, concurrenten, eten koken.
3. Homo schedels hebben gaten waardoor het brein beter af kan koelen > brein meer ruimte
om te groeien.
4. Langzamere rijping (tot volwassenheid) > brein kan langer groeien.
9. In de 19e eeuw werd al onderzocht of hersengrootte binnen een soort iets over cognitieve functies
zegt. In deze onderzoeken werd geen rekening gehouden met leeftijdseffecten (leeftijd
hersenomvang) + geen goede intelligentietests. Er werd daarnaast geen duidelijke relatie gevonden
en op basis van dit onderzoek zijn geen conclusies te trekken.
Tegenwoordig zijn ook geen interindividuele verschillen gevonden bij gezonde mensen.
10. Het aantal neuronen is bij een individu echter wel belangrijk. Onderzoek naar gedrags- en
ontwikkelingsstoornissen laat zien dat zulke stoornissen kunnen samenhangen met reductie van
grijze stof (cellichamen) of witte stof (axonen). Er zijn dus wel intra-individuele relaties tussen
hoeveelheid hersenweefsel en cognitieve- en emotionele functies. Afname in hoeveelheid
hersenweefsel kan bij een individu negatieve gevolgen hebben. Bij herstel kan hoeveelheid
hersenweefsel weer toenemen. Andere evidentie voor intra-individuele relaties is dat cognitieve
training leidt tot toename in grijze- en/of witte stof.
Negatieve intra-individuele relaties o.a. aangetoond bij:
-Alzheimer -Vasculaire dementie -Autisme -Klinische depressie
-Huntington -Epilepsie -ADHD -Alcoholisme
5
,Chapter 3
NERVOUS SYSTEM ORGANIZATION
11. Functioneren van hersenen kan beïnvloed worden door mechanische invloeden van buitenaf
(klap op hoofd), maar ook door schadelijke chemische- en biologische substanties in het bloed. De
vier mechanismen die in het lichaam aan het werken zijn om hiertegen te beschermen zijn:
Schedel en wervels voor het CNS. De PNS is hierdoor niet beschermd, maar de PNS kan zich
na schade weer herstellen.
Meninges: dura mater = dubbele laag weefsel als soort zak om hersenen.
arachnoid membrane = dunne laag weefsel om contouren van de hersenen.
pia mater = middelzwaar weefsel dat aan de hersenen vastklampt.
Cerebrospinal fluid CSF om schokken en plotselinge drukveranderingen te dempen. Bevindt
zich in de vier ventrikelen, de ruggengraat en in de subarachnoid space (na pia mater).
Blood-brain barrier BBB om het brein en het ruggenmerg te beschermen door chemicaliën
vanuit de rest van het lichaam naar de CNS te blokkeren.
12. CVA’s vormen de belangrijkste oorzaak van hersenbeschadigingen. Symptomen variëren door de
locatie van het zuurstoftekort, die ook varieërt. Sommige mensen hebben connecties tussen
slagaderen, waardoor een andere ader bloed kan leveren in het geval van een CVA, waardoor de
effecten van een CVA geminimaliseerd worden.
13. De klinische opvatting over de dood van zenuwcellen is dat deze niet vervangen worden door
nieuwe cellen, maar nu weet men dat stamcellen nieuwe neuronen kunnen vormen in sommige
hersendelen.
14. (zie pp 68) Aandoening van hersenzenuwen uiten zich in specifieke vormen:
II Nervus opticus Functie = Zicht
Symptomen = Anopsia: verlies van zicht
III N. oculomotorius Functie = Oogbewegingen
Symptomen = Diplopia: dubbel zicht, grote pupil, ongelijke dilatatie,
drooping eyelid
V N. trigeminus Functie = Kauwbewegingen
Symptomen = sensitiviteit gezicht, trigeminal neuralgie: korte aanvallen
pijn, spierkracht gezicht, asymmetrisch kauwen
VII N. facialis Functie = Gezichtsbewegingen
Symptomen = Verlamming gezicht, verlies smaak anterior 2/3 tong
VIII N. vesti- Functie = Gehoor
bochoclearis Symptomen = Doofheid, tinnitus, disequilibrium: balans defect, disoriëntatie
in plaats
15 & 16. De kerntaak van het cerebellum is motoriek: motorische coördinatie en –leren. Ook helpt
het met coördineren van andere mentale processen (voorbeelden: postuur, balans, coördinatie,
spraak).
6
,17. In de klinische neuropsychologie bestaat veel belangstelling voor beschadigingen en
aandoeningen van de cerebrale cortex en de basale ganglia. Bepaalde delen van de hersenstam,
zoals de formatio reticularis en sommige kernen in de medulla oblongata kunnen echter een grote
invloed hebben op bewustzijn en gedrag.
De formatio reticularis Functie = slaap-waakcyclus. Symptomen beschadiging = bewusteloosheid.
De medulla oblongata Functie = ademhalen, cardio-vasculair systeem. Symptomen beschadiging =
stoppen met ademen en hartstilstand.
18. De thalamus verbindt verschillende delen van de hersenen met elkaar.
-sensory systems <> appropriate targets
-cortical area <> cortical area
-cortex <> number of brainstem regions
De hypothalamus neemt deel aan bijna alle aspecten van gemotiveerd gedrag: eten, seks, slapen,
temperatuur huishouding, emoties en beweging. De hypothalamus werkt samen met de hypofyse
om endocriene (hormonale) functies uit te voeren.
19. De basale ganglia bestaat uit de putamen, globus pallidus en de caudate nucleus. De caudate
nucleus ontvangt projecties van alle gebieden uit de cortex en stuurt zijn eigen projecties door de
putamen en de globus pallidus naar de thalamus en van daaruit naar de frontale corticale gebieden.
Functie basale ganglia = beweging en leren, vermoedelijk muziek en taal.
Symptomen dysfunctie = Parkinson, Huntington, niet alleen aansturing beweging verloopt raar, ook
de timing.
20. Lange tijd is aangenomen dat het limbische systeem uitsluitend verantwoordelijk is voor het tot
stand komen van emoties. Nu weet men ook dat het limbische systeem ook een rol speelt in
persoonlijke herinneringen (wat ik deed en wanneer ik het deed), spatieel gedrag en navigatie en
sociaal gedrag. Het limbische systeem bestaat uit de amygdala en de hippocampus.
21. (zie pp 77) De cerebrale cortex (neocortex) kan volgens diverse criteria worden ingedeeld in
primaire, secundaire en tertiaire gebieden.
Overzicht cortex gebieden:
Boek uitleg Powerpoint uitleg
Primaire gebieden Ontvangen projecties van de Ontvangen van elementaire
major sensory systems of zintuig informatie (visueel,
sturen motorische projecties auditief, somatosensorisch)
naar spieren
Secundaire gebieden Uitwerken van informatie van Verdere verwerking informatie
de primaire gebieden of vanuit primaire gebieden
commando’s sturen
Tertiaire gebieden Bemiddelen complexe a) informatie uit verschillende
/ Associatiecortex activiteiten zoals taal, plannen, zintuigmodaliteiten wordt
/ Higher-order areas geheugen en aandacht geïntegreerd
b) op basis van deze informatie
> handelingen
7
,22. Aan de structuur van de cortex kun je zien of het gaat om sensorische, motorische gebieden of
associatiecortex.
Sensorische cortex
(in primaire delen) Laag IV van de corticale lagen is in de sensorische cortex dik. Lagen V en
VI zijn dun. Corticale delen zijn rijk aan deel IV neuronen. Dit wordt ook wel de granulary
cortex genoemd (door het grainy uiterlijk).
Motorische cortex
Laag IV is dun en lagen V en VI zijn dik.
Associatiecortex
Lagen I, II, III zijn vooral in de associatiecortex (en secundaire gebieden) dik.
Lagen I, II, III Laag IV Lagen V en VI
Buitenste lagen, krijgen Sensory input, afferent Output to other parts of the
informatie van IV. brain, efferent
23. (zie pp 80) Neuronen in de cerebrale cortex hebben niet alleen verbindingen met sensorische- of
motorische neuronen in lagere delen van de hersenen, maar ook met andere neuronen in de
hersenen. De functie van deze cortico-corticale verbindingen is: complexe functies uit kunnen
voeren (hogere levels functies).
8
,Chapter 5
COMMUNICATION BETWEEN NEURONS
24. Transmitters kunnen zowel specifieke of modulerende effecten hebben. Specifieke excitatie of
inhibitie van postsynaptisch neuron. Modulatie, versterkend of verzwakkend, van specifieke effecten
van andere transmitters. Aminozuren (aanmaak in plaats activiteit, vooral cortex) hebben veel
specifieke effecten en mono-aminen (kernen hersenstam, ascending activating systems) en ACh
(kernen hersenstam en frontaalkwab > via lange axonen naar hogere delen) vooral modulerende
effecten. Deze laatste worden neuromodulatoren genoemd.
25. Psychofarmaca (en verslavende drugs) hebben vooral effect op neuromodulatoren.
Opsomming neuromodulatoren:
Sterke invloed binnen CNS
Belangrijke activerende functie: activeren van de hersenen (met name cortex) betrokken bij
waarneming, motoriek, cognitie en emotie
Spelen een rol bij krachtige en snelle reacties
Belangrijk voor reguleren excitabiliteit corticale neuronen en dus voor aandacht en alertheid
Regulatie slapen en waken
Aan de orde bij verschillende neurologische en neuropsychologische stoornissen > vormen
belangrijk aangrijpingspunt voor psychofarmaca en neuromodulatoren
Bepaalde pathologische gedragsvormen (bv. ADHD, bipolaire stoornis, dwanggedrag)
stimuleren waarschijnlijk aanmaak van activerende neuromodulatoren
26. Stimulerende effecten hebben vaak een positief effect op het hyperactieve gedrag van kinderen
met ADHD. Personen met ADHD gedragen zich waarschijnlijk hyperactief, omdat ze de productie
zouden stimuleren van activerende transmittersubstanties waar kennelijk een tekort aan is
(‘zelfmedicatie hypothese’) > daarom hebben stimulerende middelen met dopaminerge
(monoamine, neuromodulator) effecten (amfetamines) bij ADHD vaak een rustgevend effect.
27. Het is zo moeilijk om met farmaca specifieke cognitieve functies te beïnvloeden (bv. de ‘leerpil’),
omdat bv. dopamine een inhiberend effect heeft op een hersendeel en een exciberend effect op een
andere hersendeel. Je zou dan alleen het laatste effect willen hebben, maar dat kan niet. Alleen als
je het direct in de hersenen zou spuiten, maar dat gaat niet zomaar.
28. Hersenziektes gaan over het algemeen gepaard met stoornissen in de werking van verschillende
neurotransmitters. Bij sommige hersenziektes spelen echter specifieke neurotransmitters een rol bij
aandoeningen.
9
, Overzicht ziektes & neurotransmitters:
Ziekte Neurotransmitter Soort afwijking
Alzheimer Cholinerge neuronen Dood
Ach in neocortex Afname
Parkinson (rigiditeit en Dopamine Verlies
dyskinesia)
Schizofrenie Dopamine Verhoging
5-ht Verandering
ADHD Dopamine Verlaging
Noradrenaline Verlaging
Depressie Noradrenaline Verlaging
5-ht Verlaging
Manie Noradrenaline activiteit Verhoging
Obsessief-compulsieve 5-ht Verandering
stoornis
Tics 5-ht Verandering
Slaapapneu 5-ht neuronen in hersenstam Abnormaliteiten
Sudden Infant Dress 5-ht neuronen in hersenstam Abnormaliteiten
Syndrome
10
