Disnea

DISNEA
La disnea es un síntoma de sensación subjetiva de dificultad respiratoria (o conciencia
de la respiración). No debe confundirse con signos de hiperhapnea( aumento de la
profundidad de la respiración), la taquipnea o polipnea (aumento de la frecuencia de
la respiración, o la dificultad respiratoria. No necesariamente implica enfermedad, la
disnea puede presentarse en ausencia de patología ,ante un esfuerzo intenso en
personas entrenadas o cuando sujetos sedentarios desarrollan esfuerzos moderados.
La disnea se considera anormal cuando se presenta en estadio de reposo o
situaciones que previamente eran bien toleradas.
FISIOPATOLOGÍA:
La disnea es una integración cortical que se da en vigilia y nunca durante el sueño. No
hay un área cortical que ocasione la disnea, pero se sabe que están involucrados el
vermis del cerebelo, y la zona insular anterior. En el encéfalo se integran aferencias
de sensación de esfuerzo provenientes del musculo estriado, la relación
neuromecanica, aferencias de quimiorreceptores y de mecanorreceptores.
Ante determinados estímulos, la corteza motora y el tronco cerebral envían eferencias
hacia los músculos respiratorios y a su vez a la corteza sensorial.
Los receptores pulmonares y de la caja torácica son:
 Receptores de estiramiento de la pequeña vía aérea
 Receptores de gases o partículas de las vías aéreas de grueso calibre
 Receptores “J” del intersticio, sensibles a la distención por congestión
 Receptores en la caja torácica que detectan la fuerza realizada por los músculos
respiratorios
Estímulos:
 Quimiorreceptores: PaCO2, PaO2, PH . Los quimiorreceptores (cuerpo
carotideo y arco aórtico) sensan los cambios en la PpO2 en sangre, la acidosis y
la hipercapnia. Los quimiorreceptores centrales (medula) responden a cambios
de PH y la PaCo2. Se ha visto que la hipercapnia
aguda es un estímulo mas potente para la disnea que la hipoxemia aguda.
 Mecanorreceptores: De estiramiento y fuerza desarrollada por músculos
respiratorios; temperatura del aire. Los de VIA AÉREA ALTA (inervados por el
trigémino, sensibles a la temperatura, parecen ser los responsables de la
mejoría de la disnea con la
administración de aire fresco). Los
PULMONARES parecen ser los
responsables de la disnea en el
asma ya que, ante una misma
resistencia, es mayor la disnea en
la broncoconstricción que ante un
aumento de la R externa. CAJA
TORÁCICA los husos musculares
(monitor el estiramiento) y los
órganos tendinosos de Golgi
(monitor la fuerza desarrollada).
 Metaborreceptores: Censan
acidosis metabólica localizada cuando la demanda metabólica supera al aporte
de O2.
CAUSAS DE DISNEA 3. Aumento de esfuerzo necesario para
1. Aumento de los requerimientos distender el pulmón y la caja torácica

, ventilatorios  Enfermedades infiltrativas pulmonares
 Ejercicio intenso en atletas o moderado  Edema de pulmón no cardiogénico
en sedentarios  Edema de pulmón cardiogénico
 Hipoxemia y/o hipercapnia  Cifoescoliosis
 Acidosis  Derrame pleural
 Embolia pulmonar  Neumotórax
 Anemia
2. Aumento del esfuerzo necesario 4. Deterioro neuromuscular
para superar resistencias de la vía  Poliomielitis
aérea  Lesiones medulares
 Asma bronquial  Miastenia grave
 Enfermedad pulmonar obstructiva  Síndrome de Guillain-Barré
crónica
 Fibrosis quística 5. Alteraciones psicológicas que
 Obstrucción de cuerpo extraño modifican el umbral de percepción
consciente
 Trastornos por ansiedad
 Ataques de pánico


CLINICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN:

La disnea es un motivo de consulta muy común y cada persona la expresa de acuerdo
con su condición individual, cultural y social. Pueden usarse términos como “ahogo”,
“falta de aire”, “sed de aire”, “angustia”, etc.
Según la velocidad de instauración la disnea puede ser:
 Aguda: ansiedad, hiperventilación, asma, trauma torácico, edema agudo de
pulmón, neumonía, neumotórax espontaneo, embolia de pulmón, obstrucción
por cuerpo extraño, hemorragia alveolar, broncoaspiración, acidosis metabólica.
 Crónica: respiratoria, cardiovascular, sistémico(anemia), psicógenas/ansiedad,
desentrenamiento. La podemos hallar en: EPOC, insuficiencia cardiaca crónica,
intersticiopatía, anemia, enfermedad neuromuscular, obesidad, hipertensión
pulmonar, derrame pleural.
Los elementos que orientan su origen:
Cardiovascular: ortopnea, disnea progresiva o de esfuerzo, disnea paroxística
nocturna, edema, nicturia, cianosis, pulso paradójico, ingurgitación yugular, estertores
húmedos, diaforesis, hemodinamia inestable.
Respiratorio: sibilancias, aparición estacional, tos seca, expectoración, cianosis, pulso
paradójico en ciertas afecciones, tiraje, cornaje, estertores secos o húmedos en
ocasiones, prolongación del tiempo espiratorio, hemodinamia estable casi siempre.
Central, metabólico o tóxico: polipnea superficial, tiraje ocasional, cianosis en estadios
avanzados, degradación de conciencia frecuente, auscultación irrelevante,
hemodinamia variable (tiende a ser inestable).
Funcional: hiperventilación, opresión o dolor precordial atípico, auscultación normal,
hemodinamia estable, estrechamiento de conciencia, parestesias o parálisis motoras
mal definidas.
Las excepciones a la regla pueden ser las siguientes:
 La insuficiencia cardíaca y el edema de pared bronquial pueden ocasionar
sibilancias.
 Puede haber ortopnea en el asma por aumento de la resistencia de las vías
aéreas debido a reducción de la retracción elástica en decúbito.
 La ortopnea puede deberse a parálisis diafragmática.
 La disnea nocturna puede ser ocasionada por asma exacerbada por reflujo
gastroesofágico o exposición a alergenos.