Samenvatting ALLE casuistiek lessen van FA-BA201

Casuïstiek FA-BA201
De koortslip
Hoe vaak komt koortslip voor - 1,9 op 1000 mannen
- 4,4 op 1000 vrouwen
- Incidentie daalt met de leeftijd
- 20 tot 40% vd bevolking
- 50-70% is drager vh virus
Uiterlijke kenmerken - Herpes labialis is een goedaardige infectie
waarbij meestal op of rond de lippen of het
mondslijmvlies in groepjes gelegen blaasjes
(vesikels) met helder vocht op een
erythemateuze ondergrond ontstaan. Tintelingen
of een branderige pijn gaan soms vooraf aan de
klachten of gaan hiermee gepaard. Na indroging
van de blaasjes ontstaan korsten (crustae).
Type virus Herpes-simplexvirus type 1 (HSV-1)
Transmissie HSV - Direct contact wondvocht/ saliva of speeksel
- Seksuele overdracht
- Perinataal: rond geboorte; kind wordt
geïnfecteerd door de moeder
Factoren die recidief - UV-straling
uitlokken - Koortsw
- Operatie
- Bovensteluchtweginfectie
- Immunosuppressieve therapie
- Stress
- Vermoeidheid
- Menstruatie (verzwakt immuunrespons,
hormonale schommelingen)
- Lokaal mechanisch trauma


 Wat voor type virus is het herpes virus?
Het herpes simplex-virus is een dubbelstrengs DNA-virus dat behoort tot de familie
van de herpesvirussen. Er zijn twee hoofdtypen: HSV-1 en HSV-2. HSV-1 veroorzaakt
meestal koortslippen, terwijl HSV-2 vaak genitale herpes veroorzaakt.

 Large enveloped icosahedral (20 vlakken virus)
 Mensen de enige natuurlijke host voor HSV (Human herpesvirus)
 HSV-1/HSV-2: verschillende locatie van laesies: HSV-1 boven de middel, HSV-2
onder de middel (herpes genitalis)

, Hoe ontstaat een koortslip en waarom komt deze af en toe terug?
Herpes labialis wordt veroorzaakt door het herpes-simplexvirus type 1 (HSV-1).
Besmetting met type 2 (HSV-2) kan ook een koortslip geven, maar veroorzaakt zelden
een recidief.




 Recidief komt terug door:
1. Reactivatie vanuit het ganglion
2. Vermenigvuldiging in het epitheel
3. Laesies
4. Productie Abs

,  Hoe is het herpes virus in staat een cel te infecteren en zich te repliceren?




 Stap 1 (Binding): Tijdens primaire lytische infectie binden HHV's extracellulaire
gastheercelreceptoren met behulp van specifieke virale omhullende
glycoproteïnen.
 Stap 2 (Binnenkomst): HHV's komen de cel binnen via fusie door
receptorgemedieerde endocytose (2a) of endosoomvorming (2b).
 Stap 3 (vrijlating en nucleair transport): Na virale uncoating komen zowel de
nucleocapsid als de tegumenteiwitten vrij in het cytoplasma. De nucleocapsids
worden via cytoskeletstructuren of diffusie naar de celkern getransporteerd.
 Stap 4 (Nucleaire intrede): Het virale genoom plus enkele geassocieerde virale
eiwitten, waaronder enkele tegumenteiwitten, komen de kern binnen via
nucleaire poriën en het virale genoom circuleert.
 Stap 5 (Genexpressie): Onmiddellijk vroege (IE) virale genen, vroege (E) virale
genen en late (L) virale genen komen op een tijdelijke manier tot expressie. Elke
set mRNA's wordt naar het cytoplasma getransporteerd en vertaald in eiwit
voordat het terugkeert naar de kern en de volgende set virale genen wordt
geïnitieerd.
 Stap 6 (DNA-replicatie): Vroege virale genexpressie initieert virale DNA-replicatie.
 Stap 7 (verpakking): Late virale structurele eiwitten worden samengevoegd tot
virale capsiden en verpakt met DNA.
 Stap 8 (Egress): Virale nakomelingen breken door het binnenste kernmembraan
en komen in de intermembrane ruimte terecht. Virionen worden getransporteerd
naar het nucleaire endoplasmatische reticulum en worden getransporteerd naar
het cellulaire plasmamembraan, waar ze vrijkomen via celfusie, exocytose of
cellyse.