Glándulas Suprarrenales
Localizadas en el retroperitoneo, peso de 5-6g, 4cm longitud, 2.5cm ancho,
4-6mm de grosor.
Cortisol (glucocorticoide) Sintetizado en la zona fascicular y reticular
secundario al estimulo de ACTH.
Zona fascicular: Compuesta por células claras (de las cuales emergen los
tumores adrenocorticales responsables del sd de Cushing).
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL
ACTH es sintetizada como parte del péptido precursor
proopiomelanocortina (POMC) que es sintetizado por el factor liberador
de corticotropina o CRH.
Arginina-Vasopresina estimula directamente la liberación de ACTH, actúa
en sinergismo con la CRH
,En la circulación
ACTH se une al receptor de melanocortina tipo 2 (MC2R) en las glándulas
adrenales> hidrolisis del colesterol y aumenta su transporte a la
mitocondria> inicia la síntesis de esteroides en la zona fascicular
Glucocorticoides>efecto inhibitorio por RAN en la producción de CRH y
ACTH.
Insuficiencia Corticosuprarrenal (Addison)
Enfermedad de origen primario, se debe a la destrucción total de ambas
glándulas.
Causas más frecuentes
En México> Tuberculosis
Países desarrollados> Origen autoinmune
Asociación de insuficiencia adrenal e hipotiroidismo > Sindrome de Schmidt
Cuadro Clínico
Hiperpigmentación cutánea: Tinte oscuro difuso en áreas expuestas al sol, en mucosas
Astenia
Adinamia
Hipotensión (< 110/70 mm/Hg)
Diarrea
Nausea
Vómito
Pérdida de Peso
Perdida de sal
Hipoglucemia de ayuno
, Diagnóstico por Laboratorio
Hiperkalemia
Hipocortisolismo
ACTH elevada (disminuida en la insuficiencia adrenal secundaria y terciaria)
Hiperkalemia
Hipocortisolismo
ACTH elevada (disminuida en la insuficiencia adrenal secundaria y terciaria)
Hiponatremia
Neutropenia moderada
Hipoglucemia de ayuno
Hipercalemia
Linfocitosis
Eosinofilia
Diagnóstico Radiológico
Tomografia computarizada abdominal> glándulas alargadas o con
calcificaciones elimina la etiología autoinmune
Tratamiento
Sustitutivo> cortisol y aldosterona de por vida
Localizadas en el retroperitoneo, peso de 5-6g, 4cm longitud, 2.5cm ancho,
4-6mm de grosor.
Cortisol (glucocorticoide) Sintetizado en la zona fascicular y reticular
secundario al estimulo de ACTH.
Zona fascicular: Compuesta por células claras (de las cuales emergen los
tumores adrenocorticales responsables del sd de Cushing).
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL
ACTH es sintetizada como parte del péptido precursor
proopiomelanocortina (POMC) que es sintetizado por el factor liberador
de corticotropina o CRH.
Arginina-Vasopresina estimula directamente la liberación de ACTH, actúa
en sinergismo con la CRH
,En la circulación
ACTH se une al receptor de melanocortina tipo 2 (MC2R) en las glándulas
adrenales> hidrolisis del colesterol y aumenta su transporte a la
mitocondria> inicia la síntesis de esteroides en la zona fascicular
Glucocorticoides>efecto inhibitorio por RAN en la producción de CRH y
ACTH.
Insuficiencia Corticosuprarrenal (Addison)
Enfermedad de origen primario, se debe a la destrucción total de ambas
glándulas.
Causas más frecuentes
En México> Tuberculosis
Países desarrollados> Origen autoinmune
Asociación de insuficiencia adrenal e hipotiroidismo > Sindrome de Schmidt
Cuadro Clínico
Hiperpigmentación cutánea: Tinte oscuro difuso en áreas expuestas al sol, en mucosas
Astenia
Adinamia
Hipotensión (< 110/70 mm/Hg)
Diarrea
Nausea
Vómito
Pérdida de Peso
Perdida de sal
Hipoglucemia de ayuno
, Diagnóstico por Laboratorio
Hiperkalemia
Hipocortisolismo
ACTH elevada (disminuida en la insuficiencia adrenal secundaria y terciaria)
Hiperkalemia
Hipocortisolismo
ACTH elevada (disminuida en la insuficiencia adrenal secundaria y terciaria)
Hiponatremia
Neutropenia moderada
Hipoglucemia de ayuno
Hipercalemia
Linfocitosis
Eosinofilia
Diagnóstico Radiológico
Tomografia computarizada abdominal> glándulas alargadas o con
calcificaciones elimina la etiología autoinmune
Tratamiento
Sustitutivo> cortisol y aldosterona de por vida
