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Resumen

Sumario Metabolimo en insuficiencia suprarrenal

Puntuación
-
Vendido
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Páginas
3
Subido en
14-12-2022
Escrito en
2022/2023

Insuficiencia suprarrenal necesario en enfermería

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Enfermero/a








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Subido en
14 de diciembre de 2022
Número de páginas
3
Escrito en
2022/2023
Tipo
Resumen

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Tema: Insuficiencia suprarrenal

El término insuficiencia suprarrenal denota un estado de escasa producción
hormonal de la corteza de la glándula por diversas etiologías.

La patología se subdivide en dos clases principales:

- Primaria o Enfermedad de Addison: suele estar asociada además de la
anterior etiología a infecciones, causas autoinmunes, hemorragia suprarrenal
dada por ejemplo por el empleo de Warfarina, traumatismos, congénitas etc.
- Secundaria: Suele ser causada por la supresión farmacológica (interrupción
acelerada en la administración de corticoesteroides cuando estos
medicamentos se han dado durante un largo periodo) o por infartos,
hemorragias hipofisiarias y glaucomas.

Epidemiológicamente el inicio de la insuficiencia suprarrenal oscila entre los 30 a 80
años, es de 2 a 3 veces más frecuente en el sexo femenino y no se encontró una
diferencia significativa en cuanto a la raza o etnia. Se estima que la incidencia es de
10 a 40 y hasta 120 casos por millón de personas a nivel mundial, asimismo en
Estados Unidos y Europa su prevalencia es de 1 caso en 20.000.

Refiriéndonos a las bases morfofisiologías las glándulas suprarrenales son dos
estructuras retroperitoneales ubicadas en la parte superior de cada riñón, la derecha
con una forma piramidal y la izquierda con una forma semilunar que tienen como
función principal sintetizar corticoesteroides como el cortisol y catecolaminas como
la adrenalina, ya sea en la corteza o en la medula respectivamente.

Los síntomas son causados en su mayoría por el déficit de glucocorticoides, donde
la no existencia de niveles mínimos de cortisol evita que se realice feed-back
hipofiso-hipotalamico lo que genera aumento en la síntesis de ACTH. Esta
disminución en la concentración de cortisol genera en el paciente debilidad
muscular, hipoglucemia y poca respuesta al estrés, así como el aumento en los
niveles de ACTH que se libera junto a la hormona estimulante de melanocito una
hiperpigmentación de la piel, que es un signo característico de la clase primaria.
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