ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
1. ARTERIOSCLEROSIS: engrosamiento y endurecimiento (perdida de la elasticidad) de la
pared de las arterias. Engloba 3 procesos:
Aterosclerosis (=arterioesclerosis)
Esclerosis calcificada de la medida de Mönckeberg
Arterioloesclerosis: hialina e hiperplásica, que se localiza principalmente en las arteriolas
del riñón.
La arterosclerosis es la más frecuente e importante (se usa como sinónimo de arterioesclerosis).
Morfología: las alteraciones esenciales de la aterosclerosis consisten en una acumulación de
lípidos en la íntima que ocasionará una placa de ateroma; la placa de ateroma tiene un color
blanco o blanco amarillento, generalmente son de forma ovalada.
Suelen afectar solo una parte de la circunferencia de la pared arterial; en un principio son focales
y dispersas, pero a medida que progresa la enfermedad se van haciendo más numerosas difusas.
En el borde externo de la lesión hay neoformaciones de vasos. En el ateroma se pueden producir
hemorragia y ulceración.
Las placas de ateroma están formadas por lípidos, restos celulares y calcio, todo ello recubierto
por una capa fibrosa (colágeno, elastina, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos) y
tapizado por cél. endoteliales.
Pueden evolucionar invadiendo la luz vascular; debilitan la pared arterial y estos puntos son
lugares de comienzo de trombosis.
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, -Complicaciones de la placa de ateroma: la ateroesclerosis afecta
principalmente a aorta, carótidas, ilíacas, coronarias. Las complicaciones
más importantes son:
Infarto de miocardio y cerebral: en las arterias de pequeño
calibre pueden obstruir la luz.
Aneurisma aórtico: en las arterias de gran calibre debilitan la
media y favorecen la formación de aneurisma.
Rotura: las placas de ateroma pueden romperse y formar un
émbolo.
Trombos: además se puede formar un trombo si se ulcera la placa.
Etiopatogenia: existen una serie de factores que favorecen la aparición de arterioesclerosis como:
Alimentación rica en grasa de origen animal
Hipertensión arterial
Tabaco
Diabetes
Obesidad
Enfermedades del metabolismo lipídico (hiperlipoproteinemias)
El colesterol circula por la sangre unido a proteínas (lipoproteínas), estas también transportan
otros lípidos (triglicéridos y fosfolípidos); las lipoproteínas que transportan más colesterol son:
β-lipoproteínas o LDL o lipoproteínas de baja densidad (70% colesterol).
α-lipoproteínas o HDL o lipoproteínas de alta densidad (30% colesterol).
Las β-lipoproteínas o LDL transportan el colesterol a las células de los tejidos y su aumento
favorece el desarrollo de arteriosclerosis. Por el contrario, las α-lipoproteínas o HDL llevan el
colesterol de los tejidos periféricos hacía el hígado para ser transformado en ácidos biliares que
luego se eliminan con la bilis; esto permite evitar el depósito de lípidos en la pared arterial, por
tanto, protegen frente a la arteriosclerosis.
Las dietas ricas en ácidos grasos insaturados (presentes en el aceite de oliva, algunos pescados
azules, etc.) reducen los niveles de colesterol (cuando está elevado) y disminuyen las LDL; estos
ácidos grasos disminuyen la absorción de colesterol y favorecen las pérdidas fecales de éste. Los
ácidos grasos saturados existentes en grasas de origen animal favorecen la absorción de
colesterol y disminuyen sus pérdidas fecales.
El exceso de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) favorece la formación de placas de
ateroma en la pared arterial y, por tanto, la arteriosclerosis (aterosclerosis). Esta enfermedad
puede afectar a las arterias coronarias, cerebrales, renales, intestinales y de las extremidades.
Clínica: al principio es asintomática, pero cuando la enfermedad está avanzada pueden aparecer
los siguientes síntomas:
Cansancio y lentitud de movimientos.
Alteraciones de la esfera psíquica (indiferencia, somnolencia diurna e insomnio nocturno,
disminución de la memoria, alteraciones del carácter).
Alteraciones auditivas (hipoacusia).
Tendencia a sufrir crisis anginosas durante el esfuerzo.
Cuadro de claudicación intermitente (“síndrome del mirador de escaparates”): al caminar
aparece dolor en las extremidades inferiores que obliga al paciente a detenerse. Es
debido a que al aumentar el trabajo muscular se incrementa la demanda de sangre,
especialmente en las masas musculares de la pantorrilla, y las arterias estenosadas por
la arteriosclerosis son incapaces de aportar un volumen suficiente (la isquemia produce
dolor). En fases más avanzadas este dolor se presenta de forma continuada y aparecen,
en última instancia, lesiones cutáneas en forma de gangrena (necrosis isquémica de
tejidos).
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1. ARTERIOSCLEROSIS: engrosamiento y endurecimiento (perdida de la elasticidad) de la
pared de las arterias. Engloba 3 procesos:
Aterosclerosis (=arterioesclerosis)
Esclerosis calcificada de la medida de Mönckeberg
Arterioloesclerosis: hialina e hiperplásica, que se localiza principalmente en las arteriolas
del riñón.
La arterosclerosis es la más frecuente e importante (se usa como sinónimo de arterioesclerosis).
Morfología: las alteraciones esenciales de la aterosclerosis consisten en una acumulación de
lípidos en la íntima que ocasionará una placa de ateroma; la placa de ateroma tiene un color
blanco o blanco amarillento, generalmente son de forma ovalada.
Suelen afectar solo una parte de la circunferencia de la pared arterial; en un principio son focales
y dispersas, pero a medida que progresa la enfermedad se van haciendo más numerosas difusas.
En el borde externo de la lesión hay neoformaciones de vasos. En el ateroma se pueden producir
hemorragia y ulceración.
Las placas de ateroma están formadas por lípidos, restos celulares y calcio, todo ello recubierto
por una capa fibrosa (colágeno, elastina, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos) y
tapizado por cél. endoteliales.
Pueden evolucionar invadiendo la luz vascular; debilitan la pared arterial y estos puntos son
lugares de comienzo de trombosis.
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, -Complicaciones de la placa de ateroma: la ateroesclerosis afecta
principalmente a aorta, carótidas, ilíacas, coronarias. Las complicaciones
más importantes son:
Infarto de miocardio y cerebral: en las arterias de pequeño
calibre pueden obstruir la luz.
Aneurisma aórtico: en las arterias de gran calibre debilitan la
media y favorecen la formación de aneurisma.
Rotura: las placas de ateroma pueden romperse y formar un
émbolo.
Trombos: además se puede formar un trombo si se ulcera la placa.
Etiopatogenia: existen una serie de factores que favorecen la aparición de arterioesclerosis como:
Alimentación rica en grasa de origen animal
Hipertensión arterial
Tabaco
Diabetes
Obesidad
Enfermedades del metabolismo lipídico (hiperlipoproteinemias)
El colesterol circula por la sangre unido a proteínas (lipoproteínas), estas también transportan
otros lípidos (triglicéridos y fosfolípidos); las lipoproteínas que transportan más colesterol son:
β-lipoproteínas o LDL o lipoproteínas de baja densidad (70% colesterol).
α-lipoproteínas o HDL o lipoproteínas de alta densidad (30% colesterol).
Las β-lipoproteínas o LDL transportan el colesterol a las células de los tejidos y su aumento
favorece el desarrollo de arteriosclerosis. Por el contrario, las α-lipoproteínas o HDL llevan el
colesterol de los tejidos periféricos hacía el hígado para ser transformado en ácidos biliares que
luego se eliminan con la bilis; esto permite evitar el depósito de lípidos en la pared arterial, por
tanto, protegen frente a la arteriosclerosis.
Las dietas ricas en ácidos grasos insaturados (presentes en el aceite de oliva, algunos pescados
azules, etc.) reducen los niveles de colesterol (cuando está elevado) y disminuyen las LDL; estos
ácidos grasos disminuyen la absorción de colesterol y favorecen las pérdidas fecales de éste. Los
ácidos grasos saturados existentes en grasas de origen animal favorecen la absorción de
colesterol y disminuyen sus pérdidas fecales.
El exceso de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) favorece la formación de placas de
ateroma en la pared arterial y, por tanto, la arteriosclerosis (aterosclerosis). Esta enfermedad
puede afectar a las arterias coronarias, cerebrales, renales, intestinales y de las extremidades.
Clínica: al principio es asintomática, pero cuando la enfermedad está avanzada pueden aparecer
los siguientes síntomas:
Cansancio y lentitud de movimientos.
Alteraciones de la esfera psíquica (indiferencia, somnolencia diurna e insomnio nocturno,
disminución de la memoria, alteraciones del carácter).
Alteraciones auditivas (hipoacusia).
Tendencia a sufrir crisis anginosas durante el esfuerzo.
Cuadro de claudicación intermitente (“síndrome del mirador de escaparates”): al caminar
aparece dolor en las extremidades inferiores que obliga al paciente a detenerse. Es
debido a que al aumentar el trabajo muscular se incrementa la demanda de sangre,
especialmente en las masas musculares de la pantorrilla, y las arterias estenosadas por
la arteriosclerosis son incapaces de aportar un volumen suficiente (la isquemia produce
dolor). En fases más avanzadas este dolor se presenta de forma continuada y aparecen,
en última instancia, lesiones cutáneas en forma de gangrena (necrosis isquémica de
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