Isquemia mesentérica
Se define como una oclusión arterial o venosa repentina y aguda o una caída en la presión circulante
que resulta en un flujo sanguíneo insuficiente dentro de la circulación mesentérica para satisfacer las
demandas metabólicas que se le imponen.
Epidemiologia
Representa alrededor de 1:1000 ingresos hospitalarios en Europa y USA.
Mortalidad 50-69%
La incidencia aumenta exponencialmente con la edad y parece haber una incidencia igual en
hombres y mujeres después de ajustar por edad y género en la población.
Se han identificado cuatro formas etiológicas diferentes de IAM: embolia arterial (EAMI),
trombosis arterial (TAMI), trombosis venosa (VAMI) e isquemia mesentérica no oclusiva
(NOMI).
La embolia es la causa más frecuente de isquemia mesentérica (45 %) se da por un origen
cardíaco, y una posición oblicua de la AMS
Se compromete 3-8 cm de su origen yeyuno-proximao-colon. El bazo y el riñón también se
pueden ver comprometidos
La trombosis arterial representa aproximadamente el 25 % de los casos de IAM
La trombosis venosa representa el 10%, más común en pacientes jóvenes
La isquemia intestinal no oclusiva es aproximadamente el 20% de los casos. Se ve más
comprometido el colon derecho.
El 25% del gasto cardíaco va a la circulación esplácnica en reposo, aumentando al 35 % en el estado
posprandial. El 60% de la sangre mesentérica fluye hacia la mucosa y la submucosa y los cambios
microscópicos de isquemia pueden detectarse en cuestión de minutos. Aunque el intestino puede
sobrevivir a una reducción del 75 % en el flujo sanguíneo durante un máximo de 12 h sin lesiones
significativas, el daño intestinal irreversible se produce dentro de las 6 h posteriores a la oclusión
vascular completa.
La AMS se ve más afectada por su salida oblicua de la aorta.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes presentan dolor abdominal de inicio súbito. La fase temprana del IAM se
puede caracterizar por una discrepancia inicial entre la gravedad del dolor abdominal y los hallazgos
mínimos en el examen físico.
Los pacientes también pueden presentar síntomas de náuseas (35%), vómitos (80%), rect1orragia
(16%) y diarrea (48%), al principio del curso de la enfermedad. La ubicación del dolor varía, pero a
medida que la isquemia progresa hacia el infarto, se vuelve difuso y aparecen signos de irritación
peritoneal. El desarrollo de infarto transmural también puede ser señalado por fiebre, diarrea
sanguinolenta y shock.
*Angina mesentérica (dolor abdominal posprandial, náuseas y pérdida de peso)
Factores de riesgo
, Diagnóstico
Laboratorios: El biomarcador plasmático ideal para IAM debe ser específico para isquemia intestinal
y altamente sensible. Como la isquemia comienza en la mucosa y progresa hacia la serosa, un
marcador derivado de la mucosa sería muy útil para el diagnóstico precoz. Los marcadores
plasmáticos más prometedores son la proteína de unión a ácidos grasos intestinales (I-FABP) y la α-
glutatión S-transferasa (GST), que se originan en la mucosa del intestino delgado y el D-lactato que
es producido por organismos bacterianos intestinales como Escherichia coli. Estos marcadores
pueden tener un uso potencial como herramientas de diagnóstico precoz en el IAM, pero ninguno de
ellos ha entrado todavía en la práctica clínica habitual.
El L-lactato sérico es un marcador específico de hipoperfusión tisular, si es > 2mmol/l se ha asociado
a isquemia irreversible. La acidosis láctica se desarrolla tarde en el curso de AMI con infarto
transmural extenso e hipoperfusión tisular debido a sepsis. En ese momento la mortalidad ya es del
75%.
El dimero D es inespecífico, pero puede ser útil, ningún paciente con isquemia intestinal tendrá un
dimero D normal, un valor > 0.9mg/L tiene una S del 60% y una E 82%. Se usa para la trombosis
venosa.
Las anormalidades de laboratorio más comunes que se encuentran en el IAM son
hemoconcentración, leucocitosis (90%), acidosis metabólica con brecha aniónica alta y
concentración de lactato (88%), y niveles elevados de amilasa sérica, aspartato aminotransferasa,
lactato deshidrogenasa y creatina fosfoquinasa. Ninguno de estos es lo suficientemente sensible o
específico para diagnosticar IAM.
Imágenes
La radiografía simple de abdomen no tiene ningún papel en la detección precoz del IAM, ya
que una radiografía normal no excluye el diagnóstico. Los signos radiográficos en pacientes
con IAM son inespecíficos y aparecen cuando ya se ha producido un infarto intestinal
(perforación y aire libre)
AngioTAC: Es el estándar de oro para el diagnóstico a isquemia mesentérica, es la imagen de
primera línea. Tiene una S del 93% y una E del 95-100% La alta precisión diagnóstica de la
TCMD se basa en las características específicas del IAM, como la oclusión de los vasos
mesentéricos y la aparición inespecífica de engrosamiento de la pared intestinal y
neumatosis intestinal, esta suele indicar infarto transmural en el IAM.
Se define como una oclusión arterial o venosa repentina y aguda o una caída en la presión circulante
que resulta en un flujo sanguíneo insuficiente dentro de la circulación mesentérica para satisfacer las
demandas metabólicas que se le imponen.
Epidemiologia
Representa alrededor de 1:1000 ingresos hospitalarios en Europa y USA.
Mortalidad 50-69%
La incidencia aumenta exponencialmente con la edad y parece haber una incidencia igual en
hombres y mujeres después de ajustar por edad y género en la población.
Se han identificado cuatro formas etiológicas diferentes de IAM: embolia arterial (EAMI),
trombosis arterial (TAMI), trombosis venosa (VAMI) e isquemia mesentérica no oclusiva
(NOMI).
La embolia es la causa más frecuente de isquemia mesentérica (45 %) se da por un origen
cardíaco, y una posición oblicua de la AMS
Se compromete 3-8 cm de su origen yeyuno-proximao-colon. El bazo y el riñón también se
pueden ver comprometidos
La trombosis arterial representa aproximadamente el 25 % de los casos de IAM
La trombosis venosa representa el 10%, más común en pacientes jóvenes
La isquemia intestinal no oclusiva es aproximadamente el 20% de los casos. Se ve más
comprometido el colon derecho.
El 25% del gasto cardíaco va a la circulación esplácnica en reposo, aumentando al 35 % en el estado
posprandial. El 60% de la sangre mesentérica fluye hacia la mucosa y la submucosa y los cambios
microscópicos de isquemia pueden detectarse en cuestión de minutos. Aunque el intestino puede
sobrevivir a una reducción del 75 % en el flujo sanguíneo durante un máximo de 12 h sin lesiones
significativas, el daño intestinal irreversible se produce dentro de las 6 h posteriores a la oclusión
vascular completa.
La AMS se ve más afectada por su salida oblicua de la aorta.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes presentan dolor abdominal de inicio súbito. La fase temprana del IAM se
puede caracterizar por una discrepancia inicial entre la gravedad del dolor abdominal y los hallazgos
mínimos en el examen físico.
Los pacientes también pueden presentar síntomas de náuseas (35%), vómitos (80%), rect1orragia
(16%) y diarrea (48%), al principio del curso de la enfermedad. La ubicación del dolor varía, pero a
medida que la isquemia progresa hacia el infarto, se vuelve difuso y aparecen signos de irritación
peritoneal. El desarrollo de infarto transmural también puede ser señalado por fiebre, diarrea
sanguinolenta y shock.
*Angina mesentérica (dolor abdominal posprandial, náuseas y pérdida de peso)
Factores de riesgo
, Diagnóstico
Laboratorios: El biomarcador plasmático ideal para IAM debe ser específico para isquemia intestinal
y altamente sensible. Como la isquemia comienza en la mucosa y progresa hacia la serosa, un
marcador derivado de la mucosa sería muy útil para el diagnóstico precoz. Los marcadores
plasmáticos más prometedores son la proteína de unión a ácidos grasos intestinales (I-FABP) y la α-
glutatión S-transferasa (GST), que se originan en la mucosa del intestino delgado y el D-lactato que
es producido por organismos bacterianos intestinales como Escherichia coli. Estos marcadores
pueden tener un uso potencial como herramientas de diagnóstico precoz en el IAM, pero ninguno de
ellos ha entrado todavía en la práctica clínica habitual.
El L-lactato sérico es un marcador específico de hipoperfusión tisular, si es > 2mmol/l se ha asociado
a isquemia irreversible. La acidosis láctica se desarrolla tarde en el curso de AMI con infarto
transmural extenso e hipoperfusión tisular debido a sepsis. En ese momento la mortalidad ya es del
75%.
El dimero D es inespecífico, pero puede ser útil, ningún paciente con isquemia intestinal tendrá un
dimero D normal, un valor > 0.9mg/L tiene una S del 60% y una E 82%. Se usa para la trombosis
venosa.
Las anormalidades de laboratorio más comunes que se encuentran en el IAM son
hemoconcentración, leucocitosis (90%), acidosis metabólica con brecha aniónica alta y
concentración de lactato (88%), y niveles elevados de amilasa sérica, aspartato aminotransferasa,
lactato deshidrogenasa y creatina fosfoquinasa. Ninguno de estos es lo suficientemente sensible o
específico para diagnosticar IAM.
Imágenes
La radiografía simple de abdomen no tiene ningún papel en la detección precoz del IAM, ya
que una radiografía normal no excluye el diagnóstico. Los signos radiográficos en pacientes
con IAM son inespecíficos y aparecen cuando ya se ha producido un infarto intestinal
(perforación y aire libre)
AngioTAC: Es el estándar de oro para el diagnóstico a isquemia mesentérica, es la imagen de
primera línea. Tiene una S del 93% y una E del 95-100% La alta precisión diagnóstica de la
TCMD se basa en las características específicas del IAM, como la oclusión de los vasos
mesentéricos y la aparición inespecífica de engrosamiento de la pared intestinal y
neumatosis intestinal, esta suele indicar infarto transmural en el IAM.
