PANCREATITIS
Definición: PA y PC son enfermedades con patrones morfológicos diferentes
Pancreatitis aguda (PA): Inflamación del parénquima glandular pancreático que puede o no generar destrucción del acino pancreático.
Pancreatitis crónica (PC): Síndrome con disfunción exo-endocrina que desarrolla disfunción o fibrosis del acino pancreático.
Epidemiología
- Tiene una prevalencia de 34/100.000 habitantes
- Mortalidad actual del 1-2% si es intersticial o necrotizante no infectada. Aumenta hasta 47-50% si hay daño multiorgánico (DMO)
Fisiopatología PA:
1. Las enzimas pancreáticas normalmente se activan al entrar en contacto con el pH alcalino de la sales biliares
2. Una noxa inicial genera activación prematura intraparenquimatosa de las enzimas pancreáticas
3. Esto sobrepasa las defensas propias del páncreas: Precursores inactivos, Inhibidores de secreción, autolisis, antiproteasas como la
alfa 1 antitripsina
4. Esto desencadena micro embolismos y aumento de la permeabilidad capilar → Edema pancreático, peripancreatico y
finalmente a necrosis
5. Disfunción de células ductales por disfunción del canal CFTR, este canal se encarga de una buena solubilidad de las secreciones,
como este es disfuncional, se producen secreciones muy espesas, llevando al estasis y acidificación de las mismas, promoviendo
también la activación prematura de las enzimas.
6. La pancreatitis puede incrementar la permeabilidad en el TGI lo que predispone a translocación bacteriana hacia el páncreas o
sistémica.
7. Liberación sistémica de las enzimas pancreáticas → Como la fosfolipasa, esta degrada la lectina del surfactante
(compromiso pulmonar), en este punto se genera el DMO el cual también puede ocurrir por SIRS
Mecanismos de noxas
, Obstrucción Alcohol Hipertrigliceridemia Hipercalcemia
Reflujo biliar con aumento de Aumento de la sensibilidad a la CCK Aumentó producción AG libres Aumento del calcio intracelular
la presión intraductal (colecistoquinina) Inhibición de complejos I y V Calcificaciones
No necesariamente debe ser Gránulos y lisosomas inestables mitocondriales
por litiasis Disfunción del CFTR genera Aumentó producción de TNF
contenido más espeso
CAUSAS
PA PC
- Cálculos biliares (40-70%)
- Alcoholismo pesado (25-35%) al menos cinco años. - Consumo de alcohol (>40 g/dia)
- Iatrogenica: Post-ERCP - Tabaquismo
- Hiperparatiroidismo - Pancreatitis hereditaria (rarisimo, alteración del Cx 7)
- Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL) - Enfermedades: Fibrosis quística, LES, hiperparatiroidismo,
- Inducida por drogas: Metronidazol, tetraciclinas, aminosalicilatos, hipertrigliceridemia
sulfamidas, diuréticos tiazidas, ácido valproico, furosemida
- Infecciones: VIH, Aspergillus, criptosporidium, ascariasis
- Trauma abdominal cerrado o abierto
- Causas genéticas
- Idiopática (15%)
*En Colombia el 80% de los casos se atribuye a litiasis, seguidos por
alcohol con el 9%, trauma 5.1%, hipercalcemia 4%, ascariasis 1,3% y
otras patologías 0.6%
, Fases de la pancreatitis aguda
Hay dos fases superpuestas en este proceso dinámico de la enfermedad con dos picos de mortalidad: temprano y tardío. La fase inicial, que
suele durar la primera semana, es seguida por una segunda fase posterior que puede tener un curso prolongado de semanas a meses.
Fase temprana
Durante la fase inicial, las alteraciones sistémicas se deben a la respuesta del huésped a la lesión pancreática local. Esta fase temprana
generalmente termina al final de la primera semana, pero puede extenderse hasta la segunda semana. Las cascadas de citoquinas son
activadas por la inflamación pancreática que se manifiesta clínicamente como SIRS. Cuando el SIRS es persistente, existe un mayor riesgo de
desarrollar disfunción orgánica. El determinante de la gravedad de la pancreatitis aguda durante la fase inicial es principalmente la presencia y
la duración de la disfunción orgánica. Esto se describe como "disfunción orgánica transitoria" si esta se resuelve dentro de las 48 h o como
"disfunción orgánica persistente" si persiste durante >48 h. Si afecta a más de un sistema orgánico, se denomina insuficiencia orgánica
múltiple. insuficiencia orgánica (MOF).
Fase tardía
La fase tardía se caracteriza por la persistencia de signos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones locales, por lo que,
por definición, la fase tardía ocurre solo en pacientes con pancreatitis aguda moderada o grave.
Signos y síntomas
PA PC
- Dolor epigástricos irradiado a espalda
- Dolor abdominal agudo severo localizado en región epigástrico o - Náuseas vómito
mesogástrica - Usualmente posprandial pero puede presentarse en
- Referido a espalda en forma de banda (50%) o pecho o flancos. cualquier momento
- Mejora con dorsiflexión (posición mahometana), empeora al - Con el tiempo el dolor puede volverse más continuo
acostarse
- Náuseas, emesis (90%) Síntomas asociados a disfunción exocrina → Malabsorción
- Sistémicos: Fiebre, disnea, hipotensión, hipoxia - Diarrea
- Distensión abdominal - Esteatorrea
- Disminución peristaltismo (Ileo) - Deficiencia de vitaminas liposolubles
Definición: PA y PC son enfermedades con patrones morfológicos diferentes
Pancreatitis aguda (PA): Inflamación del parénquima glandular pancreático que puede o no generar destrucción del acino pancreático.
Pancreatitis crónica (PC): Síndrome con disfunción exo-endocrina que desarrolla disfunción o fibrosis del acino pancreático.
Epidemiología
- Tiene una prevalencia de 34/100.000 habitantes
- Mortalidad actual del 1-2% si es intersticial o necrotizante no infectada. Aumenta hasta 47-50% si hay daño multiorgánico (DMO)
Fisiopatología PA:
1. Las enzimas pancreáticas normalmente se activan al entrar en contacto con el pH alcalino de la sales biliares
2. Una noxa inicial genera activación prematura intraparenquimatosa de las enzimas pancreáticas
3. Esto sobrepasa las defensas propias del páncreas: Precursores inactivos, Inhibidores de secreción, autolisis, antiproteasas como la
alfa 1 antitripsina
4. Esto desencadena micro embolismos y aumento de la permeabilidad capilar → Edema pancreático, peripancreatico y
finalmente a necrosis
5. Disfunción de células ductales por disfunción del canal CFTR, este canal se encarga de una buena solubilidad de las secreciones,
como este es disfuncional, se producen secreciones muy espesas, llevando al estasis y acidificación de las mismas, promoviendo
también la activación prematura de las enzimas.
6. La pancreatitis puede incrementar la permeabilidad en el TGI lo que predispone a translocación bacteriana hacia el páncreas o
sistémica.
7. Liberación sistémica de las enzimas pancreáticas → Como la fosfolipasa, esta degrada la lectina del surfactante
(compromiso pulmonar), en este punto se genera el DMO el cual también puede ocurrir por SIRS
Mecanismos de noxas
, Obstrucción Alcohol Hipertrigliceridemia Hipercalcemia
Reflujo biliar con aumento de Aumento de la sensibilidad a la CCK Aumentó producción AG libres Aumento del calcio intracelular
la presión intraductal (colecistoquinina) Inhibición de complejos I y V Calcificaciones
No necesariamente debe ser Gránulos y lisosomas inestables mitocondriales
por litiasis Disfunción del CFTR genera Aumentó producción de TNF
contenido más espeso
CAUSAS
PA PC
- Cálculos biliares (40-70%)
- Alcoholismo pesado (25-35%) al menos cinco años. - Consumo de alcohol (>40 g/dia)
- Iatrogenica: Post-ERCP - Tabaquismo
- Hiperparatiroidismo - Pancreatitis hereditaria (rarisimo, alteración del Cx 7)
- Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL) - Enfermedades: Fibrosis quística, LES, hiperparatiroidismo,
- Inducida por drogas: Metronidazol, tetraciclinas, aminosalicilatos, hipertrigliceridemia
sulfamidas, diuréticos tiazidas, ácido valproico, furosemida
- Infecciones: VIH, Aspergillus, criptosporidium, ascariasis
- Trauma abdominal cerrado o abierto
- Causas genéticas
- Idiopática (15%)
*En Colombia el 80% de los casos se atribuye a litiasis, seguidos por
alcohol con el 9%, trauma 5.1%, hipercalcemia 4%, ascariasis 1,3% y
otras patologías 0.6%
, Fases de la pancreatitis aguda
Hay dos fases superpuestas en este proceso dinámico de la enfermedad con dos picos de mortalidad: temprano y tardío. La fase inicial, que
suele durar la primera semana, es seguida por una segunda fase posterior que puede tener un curso prolongado de semanas a meses.
Fase temprana
Durante la fase inicial, las alteraciones sistémicas se deben a la respuesta del huésped a la lesión pancreática local. Esta fase temprana
generalmente termina al final de la primera semana, pero puede extenderse hasta la segunda semana. Las cascadas de citoquinas son
activadas por la inflamación pancreática que se manifiesta clínicamente como SIRS. Cuando el SIRS es persistente, existe un mayor riesgo de
desarrollar disfunción orgánica. El determinante de la gravedad de la pancreatitis aguda durante la fase inicial es principalmente la presencia y
la duración de la disfunción orgánica. Esto se describe como "disfunción orgánica transitoria" si esta se resuelve dentro de las 48 h o como
"disfunción orgánica persistente" si persiste durante >48 h. Si afecta a más de un sistema orgánico, se denomina insuficiencia orgánica
múltiple. insuficiencia orgánica (MOF).
Fase tardía
La fase tardía se caracteriza por la persistencia de signos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones locales, por lo que,
por definición, la fase tardía ocurre solo en pacientes con pancreatitis aguda moderada o grave.
Signos y síntomas
PA PC
- Dolor epigástricos irradiado a espalda
- Dolor abdominal agudo severo localizado en región epigástrico o - Náuseas vómito
mesogástrica - Usualmente posprandial pero puede presentarse en
- Referido a espalda en forma de banda (50%) o pecho o flancos. cualquier momento
- Mejora con dorsiflexión (posición mahometana), empeora al - Con el tiempo el dolor puede volverse más continuo
acostarse
- Náuseas, emesis (90%) Síntomas asociados a disfunción exocrina → Malabsorción
- Sistémicos: Fiebre, disnea, hipotensión, hipoxia - Diarrea
- Distensión abdominal - Esteatorrea
- Disminución peristaltismo (Ileo) - Deficiencia de vitaminas liposolubles
