DOLOR ESOFÁGICO
• PATOGENIA DEL DOLOR ESOFÁGICO
Se piensa que hay tres formas de producir dolor esofágico:
• Estímulo de los mecanorreceptores situados en la mucosa y la musculatura esofágicas.
• Espasmo por aumento de presión: no se sabe si es porque la contractura provoca una isquemia que
produce dolor o porque la contraccio´n estimula los mecanorreceptores.
• RGE: el reflujo estimula quimiorreceptores.
• EVALUACIÓN DEL DOLOR ANGINOSO
El dolor esofágico es igual clínicamente al anginoso. Para diferenciarlos, tenemos que saber lo siguiente:
• En el 75% el dolor torácico se debe a anomalía coronaria.
• En el 30% de los casos las coronarias están normales. Si esto ocurre:
• En el 50% de los casos habrá una alteración motora del esófago, que normalmente es un espasmo
esofágico difuso.
• En el otro 50% no hay alteración motora del esófago.
TEMA 23: HIPERTENSIÓN PORTAL
• CONCEPTO
Se define al HTP como una presión portal > 10 mmHg, o bien un gradiente de presión porta−suprahepáticas
superior a 6 mmHg. Si este gradiente es superior a 12, la HTP es grave y aparecen varices esofágicas.
• RECUERDO ANATÓMICO DE LA CIRCULACIÓN PORTAL
El hígado es el único órgano de la cavidad abdominal que tiene un doble sistema de aporte de sangre: la vena
porta y la vena hepática. La sangre procedente de ambos sistmeas se mezcla en los sinusoides hepáticos.
La sangre del hígado es recogida or las venas suprahepáticas, que desembocan en la cava inferior.
La vena porta está formada por la unión de:
• Vena mesentérica superiror: recoge la sangre del intestino delgado.
• Vena esplénica: está formada por la unión de:
• Vena coronaria estomáquica (= gástrica izquierda): recoge la sangre de esófago y estómago.
• Mesentérica inferior: recoge la sangre del colon.
Si existe hipertensión portal, la sangre puentea el hígado y va directamente hacia la cava superior o inferior
1
,por medio de las anastomosis porto−cava. Como las venas de estas anastomosis no están preparadas para
soportar el paso de tanta sangre, se producen varices. Estas anastomosis se organizan en varios pedículos:
• Pedículo porto−cava superior: la sangre se escapa a través de la coronaria estomáquica ! plexo
submucoso esofágico ! ácigos ! cava superior. Esto origina varices esofágicas.
• Pedículo porto−cava inferior: la sangre se escapa a través de la mesentérica inferior ! hemorroidal
superior ! plexo hemorroidal ! cava inferior. Esto origina hemorroides.
• Pedículo posterior o sistema de Retzius: la sangre escapa a través de la vena esplénica ! venas
retroperitoneales ! venas renales ! cava inferior.
• Pedículo hepatopetal: la sangre escapas a através de conexiones intrahepáticas. Esto origina varices
gástricas.
• Remanentes de la circulación fetal: enas umbilicales, que comunican la porta con la cava inferior.
Se produce la cabeza de medusa.
• FISIOPATOLOGÍA
La presión portal depende del flujo y de la resistencia:
• Flujo: puede estar:
• Aumentado:
• Esplenomegalia.
• Postpandrial (fisiológico).
• Disminuido:
• Hipovolemia.
• Presencia de hormonas vasoconstrictoras (vasopresina o somatostatina).
• Presencia de shunts porto−cava vistos antes.
• Resistencia:
• Aumento mantenido:
• Cirrosis hepática. Esot ocasiones HTP postsinusoidal intrahepática.
• Obstrucción de la vena porta por trombosis o invasión tumoral. Esto ocasiona HTP presinusoidal
extrahepática.
• Aumento transitorio:
• Hepatitis aguda grave.
• Hígado graso.
• ICC.
En la HTP ocurre lo siguiente:
• Aumenta la resistencia en la vena porta. Esto provoca un aumento de la presión portal.
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, • El aumento de la presión determina:
• Que la sangre se escape a través de las colaterales para puentear al hígado.
• Que los vasos esplácnicos produzcan más ON de lo normal.
• Si la sangre no pasa por el hígado no es aclarada de sustancias vasodilatadoras, tóxicos, etc. Las sustancias
vasodilatadoras producen vasodilatación de los vasos esplácnicos. Entre las sustancias vasodilatadoaras
detaca el glucagón, producido en el intestino.
A la vasodilatación también contribuye el hecho de que exista resistencia de los vasos esplácnicos a sustancias
vasoconstrictoras, como las catecolaminas, que están aumentadas porque el hígado no las aclara pero no
pueden producir vasoconstricción esplácnica.
• La vasodilatación esplácnica aumenta todavía más el flujo hacia la porta, lo que perpetúa el problema
porque los shunts no dan abasto para drenar tanta sangre.
• ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LA HTP
• HTP presinusoidal prehepática: trombosis de la vena porta.
• HTP presinusoidal intrahepática:
• Esquistosomiasis.
• Fibrosis hepáticaq congénita.
• HTP sinusoidal intrahepática: cirrosis.
• HTP postsinusoidal o extrahepática:
• Síndrome de Budd−chiari.
• Enfermedad venooclusiva.
La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática.
• PROCEDIMIENTOS PARA EVALUAR LA HTP
La podemos evaluar mirando la presencia de varices, o bien midiendo la presión portal.
• PRUEBAS QUE PERMITEN VISUALIZAR EL SISTEMA PORTAL COLATERAL
• Endoscopia: es la prueba más usada. Permite ver varices esofágicas y gástricas.
• Ecografía − Doppler: muestra:
• Diámetro de la vena porta mayor de 13 mm.
• Permite ver obstáculos prehepáticos.
• Tamaño del bazo.
• Presencia de ascitis o de colaterales.
• Si existe hepatopatía asociada.
• Esplenoportografía de retrono vennoso: permite observar el sistema colateral portal. Para ello se
inyecta contraste en el tronco celíaco y se toman placas en la fase de retorno venoso, o bien se inyecta
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• PATOGENIA DEL DOLOR ESOFÁGICO
Se piensa que hay tres formas de producir dolor esofágico:
• Estímulo de los mecanorreceptores situados en la mucosa y la musculatura esofágicas.
• Espasmo por aumento de presión: no se sabe si es porque la contractura provoca una isquemia que
produce dolor o porque la contraccio´n estimula los mecanorreceptores.
• RGE: el reflujo estimula quimiorreceptores.
• EVALUACIÓN DEL DOLOR ANGINOSO
El dolor esofágico es igual clínicamente al anginoso. Para diferenciarlos, tenemos que saber lo siguiente:
• En el 75% el dolor torácico se debe a anomalía coronaria.
• En el 30% de los casos las coronarias están normales. Si esto ocurre:
• En el 50% de los casos habrá una alteración motora del esófago, que normalmente es un espasmo
esofágico difuso.
• En el otro 50% no hay alteración motora del esófago.
TEMA 23: HIPERTENSIÓN PORTAL
• CONCEPTO
Se define al HTP como una presión portal > 10 mmHg, o bien un gradiente de presión porta−suprahepáticas
superior a 6 mmHg. Si este gradiente es superior a 12, la HTP es grave y aparecen varices esofágicas.
• RECUERDO ANATÓMICO DE LA CIRCULACIÓN PORTAL
El hígado es el único órgano de la cavidad abdominal que tiene un doble sistema de aporte de sangre: la vena
porta y la vena hepática. La sangre procedente de ambos sistmeas se mezcla en los sinusoides hepáticos.
La sangre del hígado es recogida or las venas suprahepáticas, que desembocan en la cava inferior.
La vena porta está formada por la unión de:
• Vena mesentérica superiror: recoge la sangre del intestino delgado.
• Vena esplénica: está formada por la unión de:
• Vena coronaria estomáquica (= gástrica izquierda): recoge la sangre de esófago y estómago.
• Mesentérica inferior: recoge la sangre del colon.
Si existe hipertensión portal, la sangre puentea el hígado y va directamente hacia la cava superior o inferior
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,por medio de las anastomosis porto−cava. Como las venas de estas anastomosis no están preparadas para
soportar el paso de tanta sangre, se producen varices. Estas anastomosis se organizan en varios pedículos:
• Pedículo porto−cava superior: la sangre se escapa a través de la coronaria estomáquica ! plexo
submucoso esofágico ! ácigos ! cava superior. Esto origina varices esofágicas.
• Pedículo porto−cava inferior: la sangre se escapa a través de la mesentérica inferior ! hemorroidal
superior ! plexo hemorroidal ! cava inferior. Esto origina hemorroides.
• Pedículo posterior o sistema de Retzius: la sangre escapa a través de la vena esplénica ! venas
retroperitoneales ! venas renales ! cava inferior.
• Pedículo hepatopetal: la sangre escapas a através de conexiones intrahepáticas. Esto origina varices
gástricas.
• Remanentes de la circulación fetal: enas umbilicales, que comunican la porta con la cava inferior.
Se produce la cabeza de medusa.
• FISIOPATOLOGÍA
La presión portal depende del flujo y de la resistencia:
• Flujo: puede estar:
• Aumentado:
• Esplenomegalia.
• Postpandrial (fisiológico).
• Disminuido:
• Hipovolemia.
• Presencia de hormonas vasoconstrictoras (vasopresina o somatostatina).
• Presencia de shunts porto−cava vistos antes.
• Resistencia:
• Aumento mantenido:
• Cirrosis hepática. Esot ocasiones HTP postsinusoidal intrahepática.
• Obstrucción de la vena porta por trombosis o invasión tumoral. Esto ocasiona HTP presinusoidal
extrahepática.
• Aumento transitorio:
• Hepatitis aguda grave.
• Hígado graso.
• ICC.
En la HTP ocurre lo siguiente:
• Aumenta la resistencia en la vena porta. Esto provoca un aumento de la presión portal.
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, • El aumento de la presión determina:
• Que la sangre se escape a través de las colaterales para puentear al hígado.
• Que los vasos esplácnicos produzcan más ON de lo normal.
• Si la sangre no pasa por el hígado no es aclarada de sustancias vasodilatadoras, tóxicos, etc. Las sustancias
vasodilatadoras producen vasodilatación de los vasos esplácnicos. Entre las sustancias vasodilatadoaras
detaca el glucagón, producido en el intestino.
A la vasodilatación también contribuye el hecho de que exista resistencia de los vasos esplácnicos a sustancias
vasoconstrictoras, como las catecolaminas, que están aumentadas porque el hígado no las aclara pero no
pueden producir vasoconstricción esplácnica.
• La vasodilatación esplácnica aumenta todavía más el flujo hacia la porta, lo que perpetúa el problema
porque los shunts no dan abasto para drenar tanta sangre.
• ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LA HTP
• HTP presinusoidal prehepática: trombosis de la vena porta.
• HTP presinusoidal intrahepática:
• Esquistosomiasis.
• Fibrosis hepáticaq congénita.
• HTP sinusoidal intrahepática: cirrosis.
• HTP postsinusoidal o extrahepática:
• Síndrome de Budd−chiari.
• Enfermedad venooclusiva.
La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática.
• PROCEDIMIENTOS PARA EVALUAR LA HTP
La podemos evaluar mirando la presencia de varices, o bien midiendo la presión portal.
• PRUEBAS QUE PERMITEN VISUALIZAR EL SISTEMA PORTAL COLATERAL
• Endoscopia: es la prueba más usada. Permite ver varices esofágicas y gástricas.
• Ecografía − Doppler: muestra:
• Diámetro de la vena porta mayor de 13 mm.
• Permite ver obstáculos prehepáticos.
• Tamaño del bazo.
• Presencia de ascitis o de colaterales.
• Si existe hepatopatía asociada.
• Esplenoportografía de retrono vennoso: permite observar el sistema colateral portal. Para ello se
inyecta contraste en el tronco celíaco y se toman placas en la fase de retorno venoso, o bien se inyecta
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