C
on
Tema 46: Medicamentos
fid
Antihipertensivos
en
1. Medicamentos Hipotensores
ci
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento
al
continuo de las cifras de la presión sanguínea por encima de los límites sobre los cuales
aumenta el riesgo cardiovascular. La morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular tienen
una relación directa con el aumento de los valores de presión sistólica por encima de 139
mmHg y diastólica por encima de 89 mmHg.
2. Diuréticos: Utilización Terapéutica
Son fármacos que estimulan la excreción renal de electrolitos y agua como consecuencia de
su acción sobre el transporte iónico a lo largo de la nefrona.
2.1. Diuréticos del Asa: Furosemida, Torasemida
● Mecanismo: Son diuréticos de máxima eficacia. Interfieren con el sistema de
cotransporte Na^+/K^+/2Cl^- a nivel de la porción gruesa de la rama ascendente del
asa de Henle.
● Excreción de potasio: Aumentan la eliminación de K^+ debido a que incrementan
la carga de Na^+ que llega al túbulo distal, aumentando el intercambio con K^+ a
ese nivel; además, el aumento de la actividad de la aldosterona facilita la eliminación
de K^+.
● Farmacocinética: Se absorben bien por vía oral y se unen intensamente a las
proteínas plasmáticas.
● Efectos adversos: Producen trastornos hidroelectrolíticos, hiperuricemia,
hiperglucemia, alcalosis metabólica y pancreatitis (asociada a furosemida).
2.2. Diuréticos Tiazídicos
● Mecanismo: Son diuréticos de eficacia media. Tienen acción corta la
hidroclorotiazida y la clorotiazida, e intermedia la indapamida. Su sitio preferente de
acción es la porción inicial del túbulo contorneado distal, donde inhiben la
reabsorción de Na^+ y Cl^-.
● Efecto en el ácido úrico: Inhiben la secreción tubular activa de ácido úrico en el
túbulo contorneado proximal, produciendo hiperuricemia.
● Farmacocinética: Se absorben bien por vía oral, tienen un elevado efecto de primer
paso y elevada unión a proteínas plasmáticas.
● Efectos adversos: Producen hipercalcemia, anemia hemolítica y pancreatitis.
2.3. Diuréticos Ahorradores de Potasio
● Mecanismo: Son diuréticos de baja eficacia que actúan en el último segmento del
túbulo distal y en los túbulos colectores. Al inhibir la reabsorción de Na^+ a nivel del
túbulo contorneado distal y la porción inicial del túbulo colector, reducen su
intercambio con el K^+, disminuyendo la excreción de este último.
, C
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2.3.1. Inhibidores de la Aldosterona: Espironolactona
fid
● Mecanismo: Poseen estructura esteroidea e inhiben de manera competitiva y
reversible la acción de la aldosterona a nivel del receptor específico situado en el
en
citoplasma de las células epiteliales del túbulo distal, impidiendo que la aldosterona
facilite la reabsorción de Na^+.
● Efectos adversos: Produce hiperpotasemia, ginecomastia e impotencia en varones.
ci
al
2.4. Diuréticos Osmóticos: Glucosa, Urea, Manitol
● Mecanismo: Son diuréticos de baja eficacia. Son compuestos de bajo peso
molecular, osmóticamente activos y farmacológicamente inertes que se filtran en el
glomérulo y no se reabsorben. Actúan en el túbulo contorneado proximal y asa de
Henle.
Manitol
● Mecanismo y Acción: Se metaboliza principalmente en el hígado y no se
administra por vía oral (sino I.V.). Por su actividad osmótica, retiene agua en el
túbulo proximal, impidiendo que acompañe al Na^+$ en su reabsorción. En el túbulo
colector impide que el agua se reabsorba aun en presencia de ADH.
● Indicaciones: Reducción de la presión intracraneal e intraocular, y promoción de la
diuresis.
2.5. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Acetazolamida, Dorzolamida
● Mecanismo: Son diuréticos de baja eficacia que actúan en el túbulo proximal y
distal. Aumentan la eliminación de HCO3^-, Na^+ y agua; la orina se alcaliniza y se
produce acidosis metabólica. En el túbulo distal favorecen la pérdida de K^+ por
aumentar su intercambio con el Na^+.
● Uso y Efectos: Buena absorción por vía oral. Frecuente en preparados oftálmicos
(tratamiento del glaucoma). Produce acidosis, que puede estimular el centro
respiratorio, así como acidosis metabólica.
3. Bloqueantes Alfa y Beta Adrenérgicos
3.1. Bloqueantes Alfa-Adrenérgicos
● Efectos: El bloqueo de los alfa-adrenorreceptores vasculares produce dilatación
vascular (mayor arteriolar que venosa) e hipotensión. Se incluyen entre los
tratamientos de primera línea por sus efectos favorables sobre el perfil lipídico.
3.1.1. Quinazolinas: Prazosina
● Mecanismo: Antagonista selectivo de los receptores alpha_1-adrenérgicos. Produce
vasodilatación arteriolar y venosa, lo que provoca una reducción en la postcarga y
precarga cardíacas.
● Indicaciones: Uso en hipertensión arterial, síndrome de Raynaud e hiperplasia
benigna de próstata (HBP).
● Efectos adversos: Produce hipotensión postural, priapismo, congestión nasal y
rinitis.
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1. Medicamentos Hipotensores
ci
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento
al
continuo de las cifras de la presión sanguínea por encima de los límites sobre los cuales
aumenta el riesgo cardiovascular. La morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular tienen
una relación directa con el aumento de los valores de presión sistólica por encima de 139
mmHg y diastólica por encima de 89 mmHg.
2. Diuréticos: Utilización Terapéutica
Son fármacos que estimulan la excreción renal de electrolitos y agua como consecuencia de
su acción sobre el transporte iónico a lo largo de la nefrona.
2.1. Diuréticos del Asa: Furosemida, Torasemida
● Mecanismo: Son diuréticos de máxima eficacia. Interfieren con el sistema de
cotransporte Na^+/K^+/2Cl^- a nivel de la porción gruesa de la rama ascendente del
asa de Henle.
● Excreción de potasio: Aumentan la eliminación de K^+ debido a que incrementan
la carga de Na^+ que llega al túbulo distal, aumentando el intercambio con K^+ a
ese nivel; además, el aumento de la actividad de la aldosterona facilita la eliminación
de K^+.
● Farmacocinética: Se absorben bien por vía oral y se unen intensamente a las
proteínas plasmáticas.
● Efectos adversos: Producen trastornos hidroelectrolíticos, hiperuricemia,
hiperglucemia, alcalosis metabólica y pancreatitis (asociada a furosemida).
2.2. Diuréticos Tiazídicos
● Mecanismo: Son diuréticos de eficacia media. Tienen acción corta la
hidroclorotiazida y la clorotiazida, e intermedia la indapamida. Su sitio preferente de
acción es la porción inicial del túbulo contorneado distal, donde inhiben la
reabsorción de Na^+ y Cl^-.
● Efecto en el ácido úrico: Inhiben la secreción tubular activa de ácido úrico en el
túbulo contorneado proximal, produciendo hiperuricemia.
● Farmacocinética: Se absorben bien por vía oral, tienen un elevado efecto de primer
paso y elevada unión a proteínas plasmáticas.
● Efectos adversos: Producen hipercalcemia, anemia hemolítica y pancreatitis.
2.3. Diuréticos Ahorradores de Potasio
● Mecanismo: Son diuréticos de baja eficacia que actúan en el último segmento del
túbulo distal y en los túbulos colectores. Al inhibir la reabsorción de Na^+ a nivel del
túbulo contorneado distal y la porción inicial del túbulo colector, reducen su
intercambio con el K^+, disminuyendo la excreción de este último.
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2.3.1. Inhibidores de la Aldosterona: Espironolactona
fid
● Mecanismo: Poseen estructura esteroidea e inhiben de manera competitiva y
reversible la acción de la aldosterona a nivel del receptor específico situado en el
en
citoplasma de las células epiteliales del túbulo distal, impidiendo que la aldosterona
facilite la reabsorción de Na^+.
● Efectos adversos: Produce hiperpotasemia, ginecomastia e impotencia en varones.
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2.4. Diuréticos Osmóticos: Glucosa, Urea, Manitol
● Mecanismo: Son diuréticos de baja eficacia. Son compuestos de bajo peso
molecular, osmóticamente activos y farmacológicamente inertes que se filtran en el
glomérulo y no se reabsorben. Actúan en el túbulo contorneado proximal y asa de
Henle.
Manitol
● Mecanismo y Acción: Se metaboliza principalmente en el hígado y no se
administra por vía oral (sino I.V.). Por su actividad osmótica, retiene agua en el
túbulo proximal, impidiendo que acompañe al Na^+$ en su reabsorción. En el túbulo
colector impide que el agua se reabsorba aun en presencia de ADH.
● Indicaciones: Reducción de la presión intracraneal e intraocular, y promoción de la
diuresis.
2.5. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Acetazolamida, Dorzolamida
● Mecanismo: Son diuréticos de baja eficacia que actúan en el túbulo proximal y
distal. Aumentan la eliminación de HCO3^-, Na^+ y agua; la orina se alcaliniza y se
produce acidosis metabólica. En el túbulo distal favorecen la pérdida de K^+ por
aumentar su intercambio con el Na^+.
● Uso y Efectos: Buena absorción por vía oral. Frecuente en preparados oftálmicos
(tratamiento del glaucoma). Produce acidosis, que puede estimular el centro
respiratorio, así como acidosis metabólica.
3. Bloqueantes Alfa y Beta Adrenérgicos
3.1. Bloqueantes Alfa-Adrenérgicos
● Efectos: El bloqueo de los alfa-adrenorreceptores vasculares produce dilatación
vascular (mayor arteriolar que venosa) e hipotensión. Se incluyen entre los
tratamientos de primera línea por sus efectos favorables sobre el perfil lipídico.
3.1.1. Quinazolinas: Prazosina
● Mecanismo: Antagonista selectivo de los receptores alpha_1-adrenérgicos. Produce
vasodilatación arteriolar y venosa, lo que provoca una reducción en la postcarga y
precarga cardíacas.
● Indicaciones: Uso en hipertensión arterial, síndrome de Raynaud e hiperplasia
benigna de próstata (HBP).
● Efectos adversos: Produce hipotensión postural, priapismo, congestión nasal y
rinitis.
