Samenvatting inspanningsfysiologie revaki

INSPANNINGSFYSIOLOGIE
INLEIDING

DEFINITIE

 Inspanningsfysiologie = studie naar hoe lichaam zich fysiologisch aanpast aan
 Acute stress van inspanning of lichamelijke activiteit
 Chronische stress van fysieke training
 Wederzijdse invloed
 Sportfysiologie
 Klinische inspanningsfysiologie

GESCHIEDENIS VAN DE INSPANNINGSFYSIOLOGIE

 1921 – Hill: begin van toename studies
 1927 – Harvard Laboratorium: grotere Amerikaanse invloed (Bruce, Dill…)
 1950: grotere Scandinavische invloed (Christensen, Saltin, Bergstrom, Hultman…)
 Hedendaags: vooruitgang door verbeterde technologie, meeste kennis komt uit 20 e eeuw

BELANG VAN BEWEGING

 p. 14-32: grondig lezen!

CELLULAIRE INSPANNINGSFYSIOLOGIE

ENERGIELEVERING EN SUBSTRAATVERBRUIK BIJ SPIERCONTRACTIES (ACUUT)

Bio-energetica

Begrip en ATP

 Bio-energetica = systemen die zorgen voor energielevering en substraatverbruik
 Interactie tussen systemen die ATP synthetiseren
 Fosfageen systeem
 Glycolytisch systeem
 Oxidatief metabolisme van koolhydraten en vetten (en eiwitten)
 Aandeel systemen verschuift naarmate soort inspanning
 Functie van ATP = energiecarrier: ATP → ADP + Pi + energie
 Nodig voor spiercontractie
 Primair actief transport
 Relaxatie: Ca2+-re-uptake in SR
 Exciteerbaarheid: energielevering voor Na+-K+-pomp
 Weinig ATP-voorraad => zo veel mogelijk resynthese vanuit ADP op 3 manieren
 Fosfageen: via fosfocreatine
 Anaeroob: via koolhydraten (glycogeen/glucose)
 Aeroob: via koolhydraten, vetten (vrije vetzuren) en eiwitten (AZ)




1

,Het fosfageensysteem

 Fosfocreatine = creatinefosfaat
 Opgeslagen in spiercellen t.h.v. contractiemechanisme
 Resynthetiseert ATP via creatine shuttle
1. Creatine uit vlees, supplementen… komt in bloedbaan terecht
2. Creatine in cytoplasma halen
3. Creatine in mitochondria koppelen aan fosfaatgroep van afgebroken ATP
(o.i.v. creatinekinase) => fosfocreatine
4. Fosfaatgroep van fosfocreatine in cytoplasma afgeven (o.i.v. creatinekinase)
aan ADP => ATP
 Functie fosfocreatine
 Temporele energiebuffer: bij maximale inspanning (bv. 100 m sprint) zorgt
PCr ervoor dat ATP niet meteen uitgeput is => 7-8 sec. energielevering van
ATP i.p.v. 2-3 sec. (zie grafiek p. 6)
 Chemische buffer: ADP + PCr + H+ → ATP + Cr
 Garanderen van ATP/ADP-verhouding in cytoplasma spiercel: veel ATP en
weinig ADP
 Beletten van ADP-accumulatie
 Creatine shuttle: efficiënt transport van energierijke fosfaten
 Kenmerken van het fosfageen systeem
 Lage capaciteit: niet veel aanwezig in spier
 [ATP] = 5-6 mmol/kg spier
 [PCr] = 18 mmol/kg spier
(>18 bij elite sprinters: meer spiermassa en supplementatie)
 Hoog vermogen: heel snelle levering door weinig tussenstadia
 Bij depletie1 van zowel ATP als PCr: myokinasereactie
 2 ADP gebruiken voor synthese van 1 ATP:
ADP + ADP → ATP + AMP
 Katalysator: myokinase = adenylaatkinase
 AMP activeert fosforylase en fosfofructokinase voor glycolyse!
 Enkel in crisissituatie (inspanningen van zeer hoge intensiteit): na 7-8 sec.

Koolhydraten: glucose en glycogeen




1
Depletie = verlies, ontlasting, verbruik…

2

, Glucose in bloedbaan => binnentrekken via transporters: GLUT4
1) Stimuli activeren GLUT4-transporters
 Insuline
 Spiercontracties (handig voor diabetici!)
2) GLUT4 verplaatst zich als intracellulaire vesikel naar plasmamembraan
3) GLUT4 trekt glucose binnen
 Glycogeen = opgestapelde glucosemoleculen in spiercellen
 Meteen beschikbaar
 Inspanningsintensiteit ↑ => glycogeenverbruik ↑ (zie grafieken p. 12)
 Glycogeenverbruik hangt af van spiervezeltype
 Bij hoge inspanning: vnl. glycogeenverbruik in type-II spiervezels
 Bij lage inspanning: vnl. glycogeenverbruik in type-I spiervezels
 Gemiddelde hoeveelheid koolhydraten (individu van 70 kg met 15% vetmassa)
 Leverglycogeen: 400 kcal
 Spierglycogeen: 2.000 kcal
 Bloedglucose: 40 kcal
(volledig afhankelijk van voeding, intensiteit en duur van activiteit)
 Glycogenese = glycogeenaanmaak
 Glycogenolyse = glycogeenafbraak
 Stimulatie van glycogenolyse tijdens inspanning
 Stimulatie fosforylase door
 Ca2+
 (Nor)adrenaline
 AMP, IMP (inosinemonofosfaat), Pi (anorganisch fosfaat)
 Stimulatie fosfofructokinase (PFK) door
 ADP, AMP, Pi en pH ↑
 (inhibitie door ATP, PCr en pH ↓)
 Glycolyse = anaerobe afbraak van glucose/glycogeen tot pyruvaat (zie cycli p. 13!)
 Verdere omzetting tot melkzuur => valt uiteen in lactaat en H +
 Bij weinig NAD Opm.: verzuring wordt niet
 Anaeroob veroorzaakt door lactaat
 Katalysator: lactaatdehydrogenase (LDH) (dit is een base), wel door
H+! Lactaat is een belangrijk
 Opbrengst
bijproduct voor inactieve
 1 mol glucose → 2 mol ATP spieren, lever, hart…
 1 mol glycogeen → 3 mol ATP
 Verdere omzetting tot acetyl-CoA (daarna verder omgezet in Krebs)
 Bij voldoende NAD
 Aeroob
 Katalysator: pyruvaatdehydrogenase (PDH)
 Belangrijkste energieleveranciers tijdens eerste minuten van inspanning met hoge intensiteit
 ATP-CP-systeem
 Glycolyse
 Complete oxidatie van koolhydraten
1. KH in glycolyse => pyruvaat
2. Pyruvaat => acetyl-CoA
3. Acetyl-CoA in Krebscyclus => H+ als bijproduct
4. H+ in oxidatieve fosforylering = elektronentransportketen
5. Investering van ½ O2 in complex IV

3

, 6. Totale energiewinst volledige aerobe afbraak
 1 glucose → 38 ATP
 1 glycogeen → 39 ATP
 Glycogeen brengt meer op dan glucose: bij vorming van gluc-6-fosf
uit glucose is investering van 1 ATP nodig, uit glycogeen niet
 Krebscyclus
 Ook citroenzuurcyclus of TCA-cyclus (tricarboxylic acid)
 Vertrekt van oxaalacetaat/oxaalazijnzuur (geleverd via glycolyse:
koolhydratenmetabolisme is dus nodig om de Krebscyclus te kunnen doen draaien!)
 Snelheid cyclus bepaald door
 Oxidatieve capaciteit: hoe meer enzymen, hoe sneller, hoe meer E-winst
 Instroom acetyl-CoA
 Anaplerose = continue aanvulling van intermediairen
 Flux doorheen cyclus verhoogt tijdens inspanning (zie grafieken p. 18)
 Grotere pyruvaatdehydrogenaseactiviteit
 Grotere pool van intermediairen
 Functie van lever tijdens inspanning
 Eliminatie metabole bijproducten: lactaat, ammonium…
 Centrale rol in bloedglucosehomeostase
 Glucoseproductie in lever via glycogenolyse en gluconeogenese
 Glucoseproductie geregeld via neurale, hormonale en substraatcontrole
(dus leverproblematiek => problemen met energiemetabolisme)
 Hoofdregels omtrent aerobe afbraak van glycogeen (zie grafieken p. 19-20)
1. Hoe meer glycogeen beschikbaar, hoe meer er gebruikt wordt (bij MATIGE intensiteit)
 Cfr. vergelijking tussen koolhydratenrijk dieet en normaal dieet
2. Hoe minder glycogeen, hoe meer glucoseopname uit het bloed
3. Als alle koolhydraten op zijn, zijn exogene koolhydraten nuttig
 Pas nuttig na 1,5 à 2u
 Beperkte glycogeenvoorraad bepaalt tijd tot uitputting
4. Glycogeenverbruik in de spier is afhankelijk van
 Inspanningsintensiteit
 Spiervezeltype
5. Glycogeenvoorraad in de spier wordt bepaald door
 Inspanning: intensiteit, volume en frequentie
 Dieet

Verbranding van vetten (en eiwitten2)

 Vetverbranding enkel aan lage intensiteit
 Veel beschikbaar vet…
 Vetweefsel: 100.000 kcal (gem. individu)
 Intramusculair: 2.200 kcal
 …maar minder efficiënt te verbruiken dan koolhydraten
 Vet: 1 mol O2 → 5,6 mol ATP
 Koolhydraten: 1 mol O2 → 6,3 mol ATP
 β-oxidatie van vetten (en eiwitten)
 Glycerol (van triglyceriden) => eerst via glycolyse

2
KH/vetten voor energielevering, eiwitten voor structuren. Eiwitten als energiebron: enkel bij uitputting

4