Week 3
Clinical Medicine
Hoofdstuk 23: cardiovasculaire systeem
Hartfalen
Implantable cardioverter-defibrillator (ICD)
De ICD herkent ventrikel tachycardie of fibrillatie en geeft automatisch pacing of
een shock aan het hart om cardioversie naar een sinusritme te veroorzaken. Het
apparaatje kan leads hebben om zowel het rechteratrium als het
rechterventrikel te voelen en pacen. Patiënten die een levensbedreigende
ventriculair tachyaritmie hebben meegemaakt krijgen een ICD. ICD’s worden ook
als primaire preventie ingezet bij geselecteerde patiënten met een hoog risico op
plotselinge dood. De volgende patiënten vallen hieronder:
Patiënten met hartfalen met een linker ventriculaire ejectiefractie van <
35 % en NYHA functionele klasse < IV
Patiënten met een familiare aandoening en een hoog risico op plotselinge
dood, zoals gedilateerde hypertrofische cardiomyopathie, verlengd QT-
syndroom, Brugade syndroom en aritmogene rechter ventriculaire
dysplasie
Coronaire hartziekte
Myocardiale ischemie treedt op bij een disbalans tussen de toevoer van zuurstof
en de behoefte voor zuurstof. De bloedtoevoer kan verhinderd zijn door een
mechanische obstructie, maar ook door: anemie en hypotensie. Een verhoogde
behoefte komt door een verhoogde cardiac output of myocardiale hypertrofie.
Myocardiale ischemie treedt het vaakst op als resultaat van obstructieve
coronaire hartziekte (CAD) in de vorm van coronaire atherosclerose. CAD is de
grootste enkele oorzaak van dood in de UK.
Pathofysiologie
Gaat om een complex inflammatoir proces wat gekarakteriseerd wordt door de
ophoping van vet, macrofagen en gladde spiercellen in intimale plaques. Het
vasculair endotheel speelt een kritieke rol in het behouden van de vasculaire
integriteit en homeostase. De ontwikkeling van atherosclerose volgt de
endothele dysfunctie. Er ontstaat eerste een fatty streak, wat veranderd in een
transitionele plaque, dit veranderd weer in een geavanceerde of verhoogde
fibrolipide plaque en uiteindelijk ontstaat er een gecompliceerde plaque. Er
zijn twee verschillende mechanismen verantwoordelijk voor trombose op de
plaques:
“The first process”: oppervlakkig endotheel letsel, de trombus zit vast
aan het oppervlak van de plaque
“The second process”: diepe endotheel fissuren en trombus vormt zich
in de plaque
Een vermindering van 50% van de luminale diameter veroorzaakt een
hemodynamisch significante stenose.
,Risicofactoren
Bepaald: leeftijd, mannelijk geslacht, positieve familiegeschiedenis en
deletie van het gen voor ACE.
Beïnvloedbaar: hyperlipidemie, roken, hypertensie, DM, weinig fysieke
inspanning, stollingsfactoren (hoog fibrinogeen, factor VIII), verhoogd
CRP, obesitas, jicht , geneesmiddelen (anticonceptiepil, nucleoside
analogen en COX-2 inhibitoren) en hevige alcoholconsumptie
Ongeveer 30 – 40% van de patiënten met acuut coronair syndroom hebben geen
voorafgaande alarmsymptomen om de aanwezigheid van onderliggende ziekte te
suggereren.
Diagnose
Primaire preventie is de preventie van atherosclerose en secundaire
preventie is de behandeling van atherosclerose. Er moet altijd een volledig
lipide profiel verkregen worden. Mogelijke initiële behandeling zijn leefstijl
modificaties en geven van statines.
Angina
Een mismatch van bloedtoevoer en bloedbehoefte resulteert in regionale wand
bewegingsabnormaliteiten, ST-T veranderingen op het 12-lead ECG en cardiale
ischemische pijn (angina).
Epidemiologie
De prevalentie verhoogd met leeftijd. Risicofactoren zijn: hypertensie,
hyperlipidemie, DM, zittende levensstijl, obesitas, roken en familiegeschiedenis.
Diagnose
De diagnose van angina wordt grotendeels gebaseerd op de klinische
geschiedenis:
Klassieke angina: gekarakteriseerd door centrale/retrosternale pijn op
de borst wat mogelijk uitstraalt naar de kaak en/of armen. De pijn komt
op met inspanning, emoties of plotselinge temperatuursveranderingen.
Stabiele angina: Klasse I t/m IV, waarbij in I geen klachten zijn bij
normale activiteit en bij IV klachten aanwezig zijn in rust
Instabiele angina: angina van recent begin (< 24 uur) of vermindering
van voorheen stabiele angina waarbij symptomen optreden in rust (acuut
coronair syndroom)
Refractoire angina: ernstige coronaire ziekte waarbij revascularisatie
niet mogelijk is en de angina niet onder controle komt door therapie
Vasospastische/Prinzmetal’s angina: treedt op zonder uitlokking, vaak
in rust, als resultaat van een coronaire arterie spasme.
Microvasculaire angina: inspanning geïnduceerde angina met normale
of niet geobstrueerde coronaire arteriën.
Onderzoek
Bij angina zijn er vaak geen abnormale bevindingen, af en toe wordt er een
vierde harttoon gehoord. Het is essentieel om een aortastenose als mogelijke
oorzaak uit te sluiten. Onderzoeken voor stabiele angina: lab, 12-lead ECG,
echocardiografie, ambulante ECG en thoraxfoto.
, Management van stabiele angina
De prognose is over het algemeen goed. Levensstijl management moet ingesteld
worden ter preventie van CAD. Mogelijke farmacologische behandelingen zijn
aan de hand van: vasodilatoren, bètablokkers, calciumkanaalblokkers, andere
anti-anginale middelen en gebeurtenis-verminderende middelen
(trombocytenaggregratieremmers, ACE-remmer en statines).
Andere behandelingen zijn:
Revascularisatie
o Percutane coronaire interventie (PCI): dilateren van een coronaire
arterie stenose via een ballonnetje en metalen stent via de
femorale, radiale of brachiale arterie. De kans op een restenose bij
zo’n metalen stent is 20 – 30% binnen 6 – 9 maanden. Optimale
medische therapie is de beste strategie voor stabiele angina.
o Coronaire arterie bypass transplantaat (CABG): autologe venen of
arteriën worden als anastomosen tussen de aorta ascendens en de
coronaire arteriën (distaal aan de stenose) aangebracht. Dit wordt
aanbevolen indien drie vaten aangedaan zijn of er sprake is van
een verstoorde linker ventrikelfunctie.
Acute coronaire syndromen
Acute coronaire syndromen (ACS) omvatten:
ST-elevatie myocard infarct (STEMI)
Non-ST-elevatie myocard infarct (NSTEMI)
Instabiele angina (UA)
Het verschil tussen NSTEMI en UA is dat er bij NSTEMI sprake is van een
occluderende trombus, wat leidt tot myocardiale necrose en verhoogd troponine
of creatine kinase-MB (CK-MB). Er is sprake van een myocard infarct (MI) indien
er bewijs is van myocardiale necrose in een klinische setting wat consistent is
met acute myocardiale ischemie.
Er zijn 5 typen MI:
Type 1: spontane MI met ischemie (door primaire coronaire gebeurtenis)
Type 2: MI secundair aan ischemie (door verhoogde zuurstof behoefte of
verminderde toevoer)
Type 3: diagnose van MI bij plotselinge cardiale dood
Type 4:
o a: MI gerelateerd aan PCI
o b: MI gerelateerd aan stent trombose
Type 5: MI gerelateerd aan CABG
Pathofysiologie
Het mechanisme wat gelijk is bij alle acuut coronaire syndromen is ruptuur of
erosie van het fibreuze kapsel van een coronaire arterie plaque.
Trombusformatie en de vasoconstrictie geproduceerd door plaatjesvrijlating van
serotonine en thromboxaan A2 resulteert in myocardiale ischemie door een
vermindering van coronaire bloedstroom.
Clinical Medicine
Hoofdstuk 23: cardiovasculaire systeem
Hartfalen
Implantable cardioverter-defibrillator (ICD)
De ICD herkent ventrikel tachycardie of fibrillatie en geeft automatisch pacing of
een shock aan het hart om cardioversie naar een sinusritme te veroorzaken. Het
apparaatje kan leads hebben om zowel het rechteratrium als het
rechterventrikel te voelen en pacen. Patiënten die een levensbedreigende
ventriculair tachyaritmie hebben meegemaakt krijgen een ICD. ICD’s worden ook
als primaire preventie ingezet bij geselecteerde patiënten met een hoog risico op
plotselinge dood. De volgende patiënten vallen hieronder:
Patiënten met hartfalen met een linker ventriculaire ejectiefractie van <
35 % en NYHA functionele klasse < IV
Patiënten met een familiare aandoening en een hoog risico op plotselinge
dood, zoals gedilateerde hypertrofische cardiomyopathie, verlengd QT-
syndroom, Brugade syndroom en aritmogene rechter ventriculaire
dysplasie
Coronaire hartziekte
Myocardiale ischemie treedt op bij een disbalans tussen de toevoer van zuurstof
en de behoefte voor zuurstof. De bloedtoevoer kan verhinderd zijn door een
mechanische obstructie, maar ook door: anemie en hypotensie. Een verhoogde
behoefte komt door een verhoogde cardiac output of myocardiale hypertrofie.
Myocardiale ischemie treedt het vaakst op als resultaat van obstructieve
coronaire hartziekte (CAD) in de vorm van coronaire atherosclerose. CAD is de
grootste enkele oorzaak van dood in de UK.
Pathofysiologie
Gaat om een complex inflammatoir proces wat gekarakteriseerd wordt door de
ophoping van vet, macrofagen en gladde spiercellen in intimale plaques. Het
vasculair endotheel speelt een kritieke rol in het behouden van de vasculaire
integriteit en homeostase. De ontwikkeling van atherosclerose volgt de
endothele dysfunctie. Er ontstaat eerste een fatty streak, wat veranderd in een
transitionele plaque, dit veranderd weer in een geavanceerde of verhoogde
fibrolipide plaque en uiteindelijk ontstaat er een gecompliceerde plaque. Er
zijn twee verschillende mechanismen verantwoordelijk voor trombose op de
plaques:
“The first process”: oppervlakkig endotheel letsel, de trombus zit vast
aan het oppervlak van de plaque
“The second process”: diepe endotheel fissuren en trombus vormt zich
in de plaque
Een vermindering van 50% van de luminale diameter veroorzaakt een
hemodynamisch significante stenose.
,Risicofactoren
Bepaald: leeftijd, mannelijk geslacht, positieve familiegeschiedenis en
deletie van het gen voor ACE.
Beïnvloedbaar: hyperlipidemie, roken, hypertensie, DM, weinig fysieke
inspanning, stollingsfactoren (hoog fibrinogeen, factor VIII), verhoogd
CRP, obesitas, jicht , geneesmiddelen (anticonceptiepil, nucleoside
analogen en COX-2 inhibitoren) en hevige alcoholconsumptie
Ongeveer 30 – 40% van de patiënten met acuut coronair syndroom hebben geen
voorafgaande alarmsymptomen om de aanwezigheid van onderliggende ziekte te
suggereren.
Diagnose
Primaire preventie is de preventie van atherosclerose en secundaire
preventie is de behandeling van atherosclerose. Er moet altijd een volledig
lipide profiel verkregen worden. Mogelijke initiële behandeling zijn leefstijl
modificaties en geven van statines.
Angina
Een mismatch van bloedtoevoer en bloedbehoefte resulteert in regionale wand
bewegingsabnormaliteiten, ST-T veranderingen op het 12-lead ECG en cardiale
ischemische pijn (angina).
Epidemiologie
De prevalentie verhoogd met leeftijd. Risicofactoren zijn: hypertensie,
hyperlipidemie, DM, zittende levensstijl, obesitas, roken en familiegeschiedenis.
Diagnose
De diagnose van angina wordt grotendeels gebaseerd op de klinische
geschiedenis:
Klassieke angina: gekarakteriseerd door centrale/retrosternale pijn op
de borst wat mogelijk uitstraalt naar de kaak en/of armen. De pijn komt
op met inspanning, emoties of plotselinge temperatuursveranderingen.
Stabiele angina: Klasse I t/m IV, waarbij in I geen klachten zijn bij
normale activiteit en bij IV klachten aanwezig zijn in rust
Instabiele angina: angina van recent begin (< 24 uur) of vermindering
van voorheen stabiele angina waarbij symptomen optreden in rust (acuut
coronair syndroom)
Refractoire angina: ernstige coronaire ziekte waarbij revascularisatie
niet mogelijk is en de angina niet onder controle komt door therapie
Vasospastische/Prinzmetal’s angina: treedt op zonder uitlokking, vaak
in rust, als resultaat van een coronaire arterie spasme.
Microvasculaire angina: inspanning geïnduceerde angina met normale
of niet geobstrueerde coronaire arteriën.
Onderzoek
Bij angina zijn er vaak geen abnormale bevindingen, af en toe wordt er een
vierde harttoon gehoord. Het is essentieel om een aortastenose als mogelijke
oorzaak uit te sluiten. Onderzoeken voor stabiele angina: lab, 12-lead ECG,
echocardiografie, ambulante ECG en thoraxfoto.
, Management van stabiele angina
De prognose is over het algemeen goed. Levensstijl management moet ingesteld
worden ter preventie van CAD. Mogelijke farmacologische behandelingen zijn
aan de hand van: vasodilatoren, bètablokkers, calciumkanaalblokkers, andere
anti-anginale middelen en gebeurtenis-verminderende middelen
(trombocytenaggregratieremmers, ACE-remmer en statines).
Andere behandelingen zijn:
Revascularisatie
o Percutane coronaire interventie (PCI): dilateren van een coronaire
arterie stenose via een ballonnetje en metalen stent via de
femorale, radiale of brachiale arterie. De kans op een restenose bij
zo’n metalen stent is 20 – 30% binnen 6 – 9 maanden. Optimale
medische therapie is de beste strategie voor stabiele angina.
o Coronaire arterie bypass transplantaat (CABG): autologe venen of
arteriën worden als anastomosen tussen de aorta ascendens en de
coronaire arteriën (distaal aan de stenose) aangebracht. Dit wordt
aanbevolen indien drie vaten aangedaan zijn of er sprake is van
een verstoorde linker ventrikelfunctie.
Acute coronaire syndromen
Acute coronaire syndromen (ACS) omvatten:
ST-elevatie myocard infarct (STEMI)
Non-ST-elevatie myocard infarct (NSTEMI)
Instabiele angina (UA)
Het verschil tussen NSTEMI en UA is dat er bij NSTEMI sprake is van een
occluderende trombus, wat leidt tot myocardiale necrose en verhoogd troponine
of creatine kinase-MB (CK-MB). Er is sprake van een myocard infarct (MI) indien
er bewijs is van myocardiale necrose in een klinische setting wat consistent is
met acute myocardiale ischemie.
Er zijn 5 typen MI:
Type 1: spontane MI met ischemie (door primaire coronaire gebeurtenis)
Type 2: MI secundair aan ischemie (door verhoogde zuurstof behoefte of
verminderde toevoer)
Type 3: diagnose van MI bij plotselinge cardiale dood
Type 4:
o a: MI gerelateerd aan PCI
o b: MI gerelateerd aan stent trombose
Type 5: MI gerelateerd aan CABG
Pathofysiologie
Het mechanisme wat gelijk is bij alle acuut coronaire syndromen is ruptuur of
erosie van het fibreuze kapsel van een coronaire arterie plaque.
Trombusformatie en de vasoconstrictie geproduceerd door plaatjesvrijlating van
serotonine en thromboxaan A2 resulteert in myocardiale ischemie door een
vermindering van coronaire bloedstroom.
