Anatomie, fysiologie, en
embryologie van het hart
Myocardiale cellen = 75% van de hartmassa, 25% van aantal cellen
Twee functies: 1. Initiatie en geleiding van elektrische impulsen -> klein
aantal
2. Contractie (samentrekken) -> meerderheid
1 aka geleidende systeem van het hart zijn geen zenuwweefsel, maar
veranderde myocyten (spiercel) die geen myofibrillen bevatten
Kunnen elektrische impulsen genereren die naar de myocyten (spiercel)
worden geleid -> samentrekking door een proces genaamd excitatie-
contractiekoppeling (elektrische prikkeling van het membraan die zorgt
voor een toename van de calciumconcentratie in de cel)
De snelheid van het genereren van elektrische impulsen en de
kracht van de myocardiale contractie wordt gewijzigd door tal van
factoren:
1. Autonome input
2. Autonome rek
Epicardiale kransslagers (3) = bloed leveren aan het myocardium (het
spierweefsel in het hart dat verantwoordelijk is voor het rondpompen van het
bloed)
Netwerk van aders = verantwoordelijk voor drainage (weghalen overtollig
vocht rondom het hart)
In het licht van continue arteriële drukfluctuaties (schommelen) handhaven
bloedvaten, vooral in de cerebrale circulatie aka hersendoorbloeding (toe- en
afvoer van het bloed van en naar de hersenen), een constante weefselperfusie
(toediening) door een proces dat bekend staat als ‘autoregulatie’.
Bloedvatcontrole is echter complex en omvat aanvullende lokale en centrale
mechanismen.
Geleidingssysteem van het hart
Sinusknoop (sinoatriale knoop)
Sinusknoop = complexe, spoelvormige structuur
Ligt in laterale en epicardiale aspecten van de overgang tussen de
superieure vena cava (bovenste holle ader) en het rechter atrium
(rechterboezem).
Het genereert automatisch impulsen door spontane depolarisatie
(vermindering elektrische lading in cel) van het membraan met een
snelheid die sneller is dan elk ander hartceltype. -> natuurlijke
pacemaker van het hart.
Verantwoordelijk voor het spontane verval van de pacemakerpotentiaal:
1. Kleine instroom natriumionen in de cellen
Achtergrondstroom (Ib) en grappige stroom (If), grappig omdat de
ionische stroom is hypergepolariseerde cellen i.p.v.
andere die worden geactiveerd door depolarisatie.
1
,De v van depolarisatie van de Sinknoopmem.pot. wordt aangepast door:
- Autonome zenuwstelsel
- Rek
- Temperatuur
- Hypoxie (zuurstoftekort)
- Bloed-pH
- Hormonale invloeden (bijv. serotonine)
Atriale en ventriculaire myocytenactiepotentialen
Actiepotentialen in de sinusknoop -> depolarisatie atriale myocyten (met
betrekking tot boezem) en vervolgens de ventriculaire (met betrekking tot
orgaanholte).
Ander actiepotentiaal dan sinusknoop
Rustmembraanpotentiaal = gevolg van kleine stroom kaliumionen via
inwardrectifier-kanalen (IKI) (natrium- en calciumkanalen gesloten)
Komst van aangrenzende actiepotentialen veroorzaakt de opening
van spanningsafhankelijke, snelle, zelf-inactiverende
natriumkanalen -> scherpe depolarisatiepiek. -> gedeeltelijke
repolarisatie als gevolg van activering van voorbijgaande
buitenwaartse kaliumkanalen.
De plateaufase die volgt is uniek voor
myocyten en is het resultaat van een kleine
maar aanhoudende calciumstroom naar
binnen door L-type calciumkanalen (ICaL)
die 200-400 ms stuurt. Deze
calciuminstroom wordt veroorzaakt door een
gecombineerde toename van de
permeabiliteit van de cel, vooral de
sarcolemale membranen.
Deze plateaufase verhindert een
vroege reactivering van de myocyten en bepaalt direct de sterkte van de
contractie.
De geleidelijke inactivering van de calciumkanalen activeert vertraagde
rectifier-kaliumkanalen (IK), waardoor het membraan opnieuw wordt
gepolariseerd. Boezemweefsel wordt geactiveerd als een ‘bosbrand’, maar de
activatie stopt wanneer de isolerende laag tussen het atrium en het ventrikel –
de annulus fibrosus – wordt bereikt. Er bestaat controverse over de vraag of
impulsen van het sinoatriale (SA) knooppunt over gespecialiseerde geleidende
'paden' in het atrium of over gewoon atriale myocardium (spier die het hart
doet pompen) reizen.
Atrioventriculaire knoop (AV), His-bundel en Purkinje-vezels
De depolarisatie gaat langzaam verder door de atrioventriculaire (AV)
knoop.
Een kleine, boonvormige structuur die onder het rechter atriale
endocardium (hartvlies) in het onderste interatriale septum
(boezemtussenschot) ligt.
De AV-knoop gaat verder als de His-bundel, die de annulus fibrosus (aka
hartskelet) binnendringt en de hartimpuls snel naar het ventrikel geleidt.
2
, De His-bundel bereikt de top van het interventriculaire septum (kamer
tussenschot) en verdeelt zich in de rechter bundeltak en de linker
hoofdbundeltak.
Rechter bundeltak = langs rechterkant van het interventriculaire septum
naar de apex (helemaal onderaan het hart) -> straalt uit en verdeelt om
het Purkinje-netwerk te vormen -> verspreidt over oppervlak van de
rechterhartkamer
Linker bundeltak = kort structuur, waaiert uit in vele strengen aan de
linkerkant van het interventriculaire septum.
Strengen van de linker bundeltak worden gegroepeerd:
- Anterieure superieure divisie = voorziet Purkinje-netwerk van de
voorste en superieure oppervlakken van de linkerventrikel (kamer)
- Posterieure inferieure divisie = voorziet Purkinje-netwerk van de
achterste en inferieure oppervlakken.
Impulsgeleiding door de AV-knoop is traag en hangt af van actiepotentialen,
grotendeels geproduceerd door langzame transmembraan calciumflux. In de
atria (boezems), ventrikels (kamer) en het His-Purkinje-systeem is de
geleiding snel en wordt deze veroorzaakt door actiepotentialen die worden
gegenereerd door snelle transmembraannatriumdiffusie.
Cellulaire basis van myocardiale contractie-excitatie-contractie
koppeling
Myociet -> vertakt en interdigiteert met aangrenzende cellen
Bevatten bundels parallelle myofibrillen
Myofibrillen zijn opgebouwd uit een reeks sarcomeren
Sarcomeer is gebonden door twee transversale Z-lijnen, aan elke is
actine bevestigd
Actinefilamenten overlappen met dikkere parallelle filamenten: myosine
Actine- en myosinefilamenten zijn bevestigd door kruisbruggen die
adenosinetrifosfatase (ATPase) bevatte, dat breekt ATP af om energie
voor de contractie te leveren.
Twee ketens van actinemoleculen vormen een
helixstructuur met een ander molecuul
genaamd tropomyosine, in de groeven van
de actinehelix is troponine gehecht aan elke
zeven actine-moleculen. Tijdens
hartcontractie verandert de lengte niet,
maar glijden de actinefilamenten tussen de
myosinefilamenten wanneer ATPase een
hoogenergetische binding van ATP splitst.
Om ATP te leveren heeft myocyt hoge mitochondriale dichtheid. Doordat
calciumionen binden aan troponine C wordt de activiteit van troponine I
geremd -> verandering in structuur tropomyosine. -> ontgrendelt actieve
plaats tussen actine en myosine -> contractie
Calcium komt beschikbaar tijdens de plateaufase wanneer calciumionen de cel
binnenkomen en vanuit het sarcoplasmatisch reticulum (SR) worden
gemobiliseerd via het calciumafgiftekanaal van de ryanodine-receptor
(RyR2). De RyR2-activiteit wordt gereguleerd door calstabine 2 en NO. De
kracht van de hartspierconstractie (inotrope toestand) wordt dus gereguleerd
door de instroom van calciumionen in de cel via calciumkanalen. Voorbijgaande
3
embryologie van het hart
Myocardiale cellen = 75% van de hartmassa, 25% van aantal cellen
Twee functies: 1. Initiatie en geleiding van elektrische impulsen -> klein
aantal
2. Contractie (samentrekken) -> meerderheid
1 aka geleidende systeem van het hart zijn geen zenuwweefsel, maar
veranderde myocyten (spiercel) die geen myofibrillen bevatten
Kunnen elektrische impulsen genereren die naar de myocyten (spiercel)
worden geleid -> samentrekking door een proces genaamd excitatie-
contractiekoppeling (elektrische prikkeling van het membraan die zorgt
voor een toename van de calciumconcentratie in de cel)
De snelheid van het genereren van elektrische impulsen en de
kracht van de myocardiale contractie wordt gewijzigd door tal van
factoren:
1. Autonome input
2. Autonome rek
Epicardiale kransslagers (3) = bloed leveren aan het myocardium (het
spierweefsel in het hart dat verantwoordelijk is voor het rondpompen van het
bloed)
Netwerk van aders = verantwoordelijk voor drainage (weghalen overtollig
vocht rondom het hart)
In het licht van continue arteriële drukfluctuaties (schommelen) handhaven
bloedvaten, vooral in de cerebrale circulatie aka hersendoorbloeding (toe- en
afvoer van het bloed van en naar de hersenen), een constante weefselperfusie
(toediening) door een proces dat bekend staat als ‘autoregulatie’.
Bloedvatcontrole is echter complex en omvat aanvullende lokale en centrale
mechanismen.
Geleidingssysteem van het hart
Sinusknoop (sinoatriale knoop)
Sinusknoop = complexe, spoelvormige structuur
Ligt in laterale en epicardiale aspecten van de overgang tussen de
superieure vena cava (bovenste holle ader) en het rechter atrium
(rechterboezem).
Het genereert automatisch impulsen door spontane depolarisatie
(vermindering elektrische lading in cel) van het membraan met een
snelheid die sneller is dan elk ander hartceltype. -> natuurlijke
pacemaker van het hart.
Verantwoordelijk voor het spontane verval van de pacemakerpotentiaal:
1. Kleine instroom natriumionen in de cellen
Achtergrondstroom (Ib) en grappige stroom (If), grappig omdat de
ionische stroom is hypergepolariseerde cellen i.p.v.
andere die worden geactiveerd door depolarisatie.
1
,De v van depolarisatie van de Sinknoopmem.pot. wordt aangepast door:
- Autonome zenuwstelsel
- Rek
- Temperatuur
- Hypoxie (zuurstoftekort)
- Bloed-pH
- Hormonale invloeden (bijv. serotonine)
Atriale en ventriculaire myocytenactiepotentialen
Actiepotentialen in de sinusknoop -> depolarisatie atriale myocyten (met
betrekking tot boezem) en vervolgens de ventriculaire (met betrekking tot
orgaanholte).
Ander actiepotentiaal dan sinusknoop
Rustmembraanpotentiaal = gevolg van kleine stroom kaliumionen via
inwardrectifier-kanalen (IKI) (natrium- en calciumkanalen gesloten)
Komst van aangrenzende actiepotentialen veroorzaakt de opening
van spanningsafhankelijke, snelle, zelf-inactiverende
natriumkanalen -> scherpe depolarisatiepiek. -> gedeeltelijke
repolarisatie als gevolg van activering van voorbijgaande
buitenwaartse kaliumkanalen.
De plateaufase die volgt is uniek voor
myocyten en is het resultaat van een kleine
maar aanhoudende calciumstroom naar
binnen door L-type calciumkanalen (ICaL)
die 200-400 ms stuurt. Deze
calciuminstroom wordt veroorzaakt door een
gecombineerde toename van de
permeabiliteit van de cel, vooral de
sarcolemale membranen.
Deze plateaufase verhindert een
vroege reactivering van de myocyten en bepaalt direct de sterkte van de
contractie.
De geleidelijke inactivering van de calciumkanalen activeert vertraagde
rectifier-kaliumkanalen (IK), waardoor het membraan opnieuw wordt
gepolariseerd. Boezemweefsel wordt geactiveerd als een ‘bosbrand’, maar de
activatie stopt wanneer de isolerende laag tussen het atrium en het ventrikel –
de annulus fibrosus – wordt bereikt. Er bestaat controverse over de vraag of
impulsen van het sinoatriale (SA) knooppunt over gespecialiseerde geleidende
'paden' in het atrium of over gewoon atriale myocardium (spier die het hart
doet pompen) reizen.
Atrioventriculaire knoop (AV), His-bundel en Purkinje-vezels
De depolarisatie gaat langzaam verder door de atrioventriculaire (AV)
knoop.
Een kleine, boonvormige structuur die onder het rechter atriale
endocardium (hartvlies) in het onderste interatriale septum
(boezemtussenschot) ligt.
De AV-knoop gaat verder als de His-bundel, die de annulus fibrosus (aka
hartskelet) binnendringt en de hartimpuls snel naar het ventrikel geleidt.
2
, De His-bundel bereikt de top van het interventriculaire septum (kamer
tussenschot) en verdeelt zich in de rechter bundeltak en de linker
hoofdbundeltak.
Rechter bundeltak = langs rechterkant van het interventriculaire septum
naar de apex (helemaal onderaan het hart) -> straalt uit en verdeelt om
het Purkinje-netwerk te vormen -> verspreidt over oppervlak van de
rechterhartkamer
Linker bundeltak = kort structuur, waaiert uit in vele strengen aan de
linkerkant van het interventriculaire septum.
Strengen van de linker bundeltak worden gegroepeerd:
- Anterieure superieure divisie = voorziet Purkinje-netwerk van de
voorste en superieure oppervlakken van de linkerventrikel (kamer)
- Posterieure inferieure divisie = voorziet Purkinje-netwerk van de
achterste en inferieure oppervlakken.
Impulsgeleiding door de AV-knoop is traag en hangt af van actiepotentialen,
grotendeels geproduceerd door langzame transmembraan calciumflux. In de
atria (boezems), ventrikels (kamer) en het His-Purkinje-systeem is de
geleiding snel en wordt deze veroorzaakt door actiepotentialen die worden
gegenereerd door snelle transmembraannatriumdiffusie.
Cellulaire basis van myocardiale contractie-excitatie-contractie
koppeling
Myociet -> vertakt en interdigiteert met aangrenzende cellen
Bevatten bundels parallelle myofibrillen
Myofibrillen zijn opgebouwd uit een reeks sarcomeren
Sarcomeer is gebonden door twee transversale Z-lijnen, aan elke is
actine bevestigd
Actinefilamenten overlappen met dikkere parallelle filamenten: myosine
Actine- en myosinefilamenten zijn bevestigd door kruisbruggen die
adenosinetrifosfatase (ATPase) bevatte, dat breekt ATP af om energie
voor de contractie te leveren.
Twee ketens van actinemoleculen vormen een
helixstructuur met een ander molecuul
genaamd tropomyosine, in de groeven van
de actinehelix is troponine gehecht aan elke
zeven actine-moleculen. Tijdens
hartcontractie verandert de lengte niet,
maar glijden de actinefilamenten tussen de
myosinefilamenten wanneer ATPase een
hoogenergetische binding van ATP splitst.
Om ATP te leveren heeft myocyt hoge mitochondriale dichtheid. Doordat
calciumionen binden aan troponine C wordt de activiteit van troponine I
geremd -> verandering in structuur tropomyosine. -> ontgrendelt actieve
plaats tussen actine en myosine -> contractie
Calcium komt beschikbaar tijdens de plateaufase wanneer calciumionen de cel
binnenkomen en vanuit het sarcoplasmatisch reticulum (SR) worden
gemobiliseerd via het calciumafgiftekanaal van de ryanodine-receptor
(RyR2). De RyR2-activiteit wordt gereguleerd door calstabine 2 en NO. De
kracht van de hartspierconstractie (inotrope toestand) wordt dus gereguleerd
door de instroom van calciumionen in de cel via calciumkanalen. Voorbijgaande
3
