Wat moet je weten voor tt:
Opname: welke geef je oraal, welke niet, aminoglycosides werken bv aleen lokaal als je ze
oraal egeft dus geef alleen als je werking in MDK
Distributie: hoe groot is verdelingsvolume, dus welke verdelen heel goed en welke niet zo
goed
Halfwaardetijd voor elk AB hoef je niet te weten!! Alleen of ze lang in lichaam blijven of niet,
dus meerdere keer toedienen of niet
Bacteriele spectrum moet je weten van AB: tegen anaeroben of aeroben bv
Je hoeft niet te weten welke middelen eerste, tweede en derdekeus zijn
Werkingsmechanisme!! Bv op ribosomen, celwand, DNA-synthese
Resistentiemechanismen belangrijk
Hoe werken ze? conc afh, tijdsafh, of allebei
MTE1- Antimicrobiële therapiedoelstellingen
MTE01 is bedoeld om alle vragen en onduidelijkheden te ondervangen met betrekking tot
de emodule basisprincipes antimicrobiële werking (link).
Voorbereiding: Emodule basisprincipes antimicrobiële werking doorwerken. Deze is te
vinden via de 'landingspagina' hierboven
(https://xerte.uu.nl/play.php?template_id=2322#page1 ) en dan in het plaatje rechts
klikken op de grafiek naast ‘1. Basic principles of antimicrobial effects’ en vervolgens
links in beeld doorklikken op de link), ofwel via deze directe link:
https://xerte.uu.nl/play.php?template_id=2307#page1
Introduction and general principles - Basic principles of antimicrobial effects (uu.nl) Prior
to a deeper understanding of the individual groups of antibiotics, we will highlight the
basics of antimicrobial action. The following topics are covered:
• Minimal Inhibitory Concentration (MIC)
, • Minimal Bactericidal Concentration (MBC)
• Bacteriocidal effect
• Bacteriostatic effect
• Time-dependent activity
• Concentration-dependent activity
• Synergy
• Antagonism
Introduction
Antimicrobial therapy of infectious diseases is based on the principle of ‘selective toxicity’.
In other words, antimicrobial drugs exploit structural or biochemical differences between
the host and disease-causing organisms to selectively inhibit or kill the latter.
Video's
These two videos about the pharmacology of antimicrobials introduce the basic principles
of antimicrobial activity in headlines.
The pharmacology of antimicrobials part one
We kunnen AB gebruiken in dieren die geïnfecteerd zijn met pathogene bacterie omdat ze
de bacterie selectief doden of groei stoppen. Dit doen ze door in te werken op structuren of
processen die verschillend genoeg zijn in de bacteriën vergeleken met de cellen van de
patiënt.
,Farmacodynamica is kijken naar hoe deze medicijnen interacteren met bacterien en wat
hun effect erop is. Dit kan 1 van de 2 opties erboven zijn, en je kan ze nog classificeren naar
of ze wel of niet een post-AB effect hebben.
Bacteriocide: zullen meestal met celwand synthese interfereren of celmembraan
kapotmaken of DNA beschadigen.
Bacteriostatisch: zullen met ribosoom van bacteriën interfereren en zo eiwitsynthese
interfereren. Consequentie van deze actie is dat we wel een intact immuunsysteem nodig
hebben in de host om de infectie helemaal weg te halen.
Deze indeling is niet zo duidelijk in de werkelijkheid. Is afh van type bacterie, en
concentratie die we krijgen bij infectie en nog wat factoren. Maar je kan meeste AB wel
indelen
Post-AB effect: sommige AB blijven inhiberen nadat concentratie van medicijn waar
bacterie aan blootgesteld wordt al onder de concentratie zit die we als effectief
beschouwen. Dit komt doordat de schade die aan bacterie is gedaan door medicijn, de
bacterie heeft tijd nodig om hun fysiologische functies te herstellen dus we zijn een langere
periode van groei inhibitie.
The pharmacology of antimicrobials part two
, De concentratie waarbij een medicijn de groei van de bacterie stopt moet praktisch
haalbaar zijn op plek van infectie en moet niet de host cellen negatief beïnvloeden. De
sensitiviteit testen we in vitro. We hebben verschillende concentratie AB en daar voegen
we per tube de bacterie toe, een bacterieel inoculum, en we kijken bij welke concentratie
de bacterie toch gaat groeien. 1 conc is hoog genoeg om groei te remmen, en die
concentratie is de MIC. Hoe hoger de MIC, hoe minder sensitief de bacterie is voor het AB.
De in vivo situatie is altijd meer complex dan in vitro. Naast de interactie van AB met
bacterie, die de MIC beïnvloed, moeten we ook de interactie van AB met host meenemen =
farmacokinetiek. Bv hoe snel uitgescheiden en hoe goed verspreiden. En hoe erg is de MIC
toxisch voor de host.
Opname: welke geef je oraal, welke niet, aminoglycosides werken bv aleen lokaal als je ze
oraal egeft dus geef alleen als je werking in MDK
Distributie: hoe groot is verdelingsvolume, dus welke verdelen heel goed en welke niet zo
goed
Halfwaardetijd voor elk AB hoef je niet te weten!! Alleen of ze lang in lichaam blijven of niet,
dus meerdere keer toedienen of niet
Bacteriele spectrum moet je weten van AB: tegen anaeroben of aeroben bv
Je hoeft niet te weten welke middelen eerste, tweede en derdekeus zijn
Werkingsmechanisme!! Bv op ribosomen, celwand, DNA-synthese
Resistentiemechanismen belangrijk
Hoe werken ze? conc afh, tijdsafh, of allebei
MTE1- Antimicrobiële therapiedoelstellingen
MTE01 is bedoeld om alle vragen en onduidelijkheden te ondervangen met betrekking tot
de emodule basisprincipes antimicrobiële werking (link).
Voorbereiding: Emodule basisprincipes antimicrobiële werking doorwerken. Deze is te
vinden via de 'landingspagina' hierboven
(https://xerte.uu.nl/play.php?template_id=2322#page1 ) en dan in het plaatje rechts
klikken op de grafiek naast ‘1. Basic principles of antimicrobial effects’ en vervolgens
links in beeld doorklikken op de link), ofwel via deze directe link:
https://xerte.uu.nl/play.php?template_id=2307#page1
Introduction and general principles - Basic principles of antimicrobial effects (uu.nl) Prior
to a deeper understanding of the individual groups of antibiotics, we will highlight the
basics of antimicrobial action. The following topics are covered:
• Minimal Inhibitory Concentration (MIC)
, • Minimal Bactericidal Concentration (MBC)
• Bacteriocidal effect
• Bacteriostatic effect
• Time-dependent activity
• Concentration-dependent activity
• Synergy
• Antagonism
Introduction
Antimicrobial therapy of infectious diseases is based on the principle of ‘selective toxicity’.
In other words, antimicrobial drugs exploit structural or biochemical differences between
the host and disease-causing organisms to selectively inhibit or kill the latter.
Video's
These two videos about the pharmacology of antimicrobials introduce the basic principles
of antimicrobial activity in headlines.
The pharmacology of antimicrobials part one
We kunnen AB gebruiken in dieren die geïnfecteerd zijn met pathogene bacterie omdat ze
de bacterie selectief doden of groei stoppen. Dit doen ze door in te werken op structuren of
processen die verschillend genoeg zijn in de bacteriën vergeleken met de cellen van de
patiënt.
,Farmacodynamica is kijken naar hoe deze medicijnen interacteren met bacterien en wat
hun effect erop is. Dit kan 1 van de 2 opties erboven zijn, en je kan ze nog classificeren naar
of ze wel of niet een post-AB effect hebben.
Bacteriocide: zullen meestal met celwand synthese interfereren of celmembraan
kapotmaken of DNA beschadigen.
Bacteriostatisch: zullen met ribosoom van bacteriën interfereren en zo eiwitsynthese
interfereren. Consequentie van deze actie is dat we wel een intact immuunsysteem nodig
hebben in de host om de infectie helemaal weg te halen.
Deze indeling is niet zo duidelijk in de werkelijkheid. Is afh van type bacterie, en
concentratie die we krijgen bij infectie en nog wat factoren. Maar je kan meeste AB wel
indelen
Post-AB effect: sommige AB blijven inhiberen nadat concentratie van medicijn waar
bacterie aan blootgesteld wordt al onder de concentratie zit die we als effectief
beschouwen. Dit komt doordat de schade die aan bacterie is gedaan door medicijn, de
bacterie heeft tijd nodig om hun fysiologische functies te herstellen dus we zijn een langere
periode van groei inhibitie.
The pharmacology of antimicrobials part two
, De concentratie waarbij een medicijn de groei van de bacterie stopt moet praktisch
haalbaar zijn op plek van infectie en moet niet de host cellen negatief beïnvloeden. De
sensitiviteit testen we in vitro. We hebben verschillende concentratie AB en daar voegen
we per tube de bacterie toe, een bacterieel inoculum, en we kijken bij welke concentratie
de bacterie toch gaat groeien. 1 conc is hoog genoeg om groei te remmen, en die
concentratie is de MIC. Hoe hoger de MIC, hoe minder sensitief de bacterie is voor het AB.
De in vivo situatie is altijd meer complex dan in vitro. Naast de interactie van AB met
bacterie, die de MIC beïnvloed, moeten we ook de interactie van AB met host meenemen =
farmacokinetiek. Bv hoe snel uitgescheiden en hoe goed verspreiden. En hoe erg is de MIC
toxisch voor de host.
