samenvatting histopathologie, deel liesbeth ferdinande

Histopathologie
Liesbeth Ferdinande




Hoofdstuk 1: Pathologie van de cel
Homeostase = cel in Ew (structuur, VS, nutriënten, O2)
-> cel kan voldoen à functies = metabolisme
stress = invloed (Pathologisch/ fysiologisch)
-> weg: opnieuw homeostase
Adaptatie = aanpassing nieuwe omgeving -> Ew
-> ongecontroleerd: hyperplasie & metaplasie
Ma Celschade = reversibel/ irreversibel
-> verstoorde homeostase
celdood = fysiologisch & pathologisch


 ADAPTATIE VAN CELLULAIRE GROEI EN DIFFERENTIATIE
 Reversibele respons op extreme fysiologische stress of pahologische stimuli
 Veranderingen in celgroei, celgrootte of differentiatie
 Intracellulaire accumulatie
 Diversie moleculaire mechanisme

1.1 HYPERTROFIE
= toename celgrootte (volume vh orgaan) MAAR niet # cellen (cel zelf die vergroot)
 Verhoogde synthese van structurele componenten -> meer fties k doen
 Fysiologisch of pathologisch
 Toegenomen functionele behoefte
Vb. Fysiologisch: bodybuilder, spieren = hypertrofie
Vb. Pathologisch: meer activiteit hartspier verwacht = hypertrofie
 Specifieke hormonale stimulatie
Vb. myometrium (spierlaag van uterus) na zwangerschap, meer cp -> spierftie

1.2 HYPERPLASIE
= Toename # celle in orgaan/ weefsel (meer cellen)
 Proliferatie v mature cellen oiv groeifactoren
 Regeneratie afkomstig v stamcellen
 Fysiologische hyperplasie
 Hormonale hyperplasie (vb: borstklier bij borstvoeding)
 Compensatoire hyperplasie (vb: leverregeneratie)
 Pathologische hyperplasie
 extreme hormonale stimulatie/ GF vb. Fout in DNA & nt meer k delen
 Nrml controlemech vd celgroei: -> stimulus weg -> hyperplasie vb: endometriumhyperplasie (tumor in
menopauze => baarmoederkanker) , verruca
vulgaris (wrat: humaan papilloma virus)
1

, 1.3 ATROFIE
=afname volume ve orgaan/ weefsel door afname in celgrootte en aantal cellen
 Ewsynthese & Ewafbraak (= metabolisme verlagen, grenzen bereikt -> afsterven &
dood)
 Fysiologisch of pathologisch
 Oorzaken
 Verminderde werkbelasting (vb. gebroken been in gips, spieren )
 Denervatie atrofie (bezenuwing beschadigd)
 Ischemie (onvoldoende bloedvoorziening, onvoldoende O2)
 Onvoldoende voeding
 Verlies aan endocriene stimulatie (vb. menopauze -> borstklieren, ftionele cellen )
 Druk (vb weefsel rond tumor atrofisch door druk)

1.4 METAPLASIE
= reversibele: gedifferentieerd celtype w vervangen dr ≠ gedifferentieerd celtype (adaptatie)
-> geinduceerd: precursorcellen oiv groeifactoren, cytokines & ECM (gelijdelijk)
Vb. squameuze metaplasie bij rokers: éénlagig plaveiselepitheel -> meerlagig plaveiselepitheel
-> functieverlies + maligne transformatie mogelijk
-> precursorletsel vr invasief plaveiselcelcarcinoom
= metaplasie -> lichte/ matige/ ernstige dysplasie -> carcinoma in situ

 barret oesfagus: blootstelling à maagzuur (reflux: GERD) -> plaveiselepitheel v distale
slokdarm vervangen dr glandulair epitheel (gastrisch/ intestinaal) = beter tgn zure
->Diagnose: endoscopie en biopsie
->Risico slokdarmadenocarcinoom: endoscopische follow-up + bioptname

1.5 INTRACELLULAIRE ACCUMULATIES
 Wat?
 Normale cellulaire component
 Abnormale endogene of exogene producten
 Pigment
-> lipiden, eiwitten, glycogeen, hyalien
 Hoe?
 Abnormaal metabolisme v nrml endogene substanties
 Mutaties: wijzigingen in eiwitaanmaak en- transport veroorzaken
 Depositie ve abnormaal exogeen product
Lipiden Glycogeen Pigment Eiwitten
Steatose: opstapeling lipiden Glycogeen storage diseases - Exogeen Vb. lever: vorming abnrml E
id lever = vervetting Lecellen = dificiëntie Enz glycogenose -> Anthracosis thv longp -> levercellen nr verwerken
Oorzaken -> glycogeen opstapeling & pulm lymfeklieren -> opstapeling
-> overgewicht (tatoe) = autosomaal recessief;
-> chronisch alcholgebruik - Endogeen mutatie
-> Lipofuscine
-> Hemosiderine: afk Hb Ftie: inibitie proteasen
= ijzerneerslag




2

,  CELSCHADE EN CELDOOD

Celschade: oorzaken
 Hypoxie: ischemie, onvoldoende O2 in bloed -> ernstig bloedverlies
-> capaciteit bloed: O2 tranwporteren --> Vb. CO interactie
 Fysische agentia: Mech trauma, Temp, drukveranderingen, bestraling & elektrische schok
 Che agentia: glucose/ zout, gif, industrieel, recreatief (alcohol), therapeutisch (medicatie)
 Infectieus
 Immunogolisch: auto-immuunziekte, immuunrea tgn micro-org/ exogene substanties
 Genetisch: deficiënties ftionele Ew, variaties gen achtergrond -> gevoeligheid v cellen vr
bep che stoffen/ andere beïnvloeden = celschade
 Nutritioneel onvevenwicht: vitaminedeficiënties, onder- en overnutritie

REVERSIBELE SCH AD E
 zwelling van de cel
= hydropische wijzigingen (waterzuchtig)
= vacuolaire degeneratie (vet)
 fatty change


IRREVERSIBELE S C HA DE : C ELDOOD

 Necrose
= Membraan barsten -> celinhoud in extracellulaire omgeving -> inflammatoire reactie
o Coagulatienecrose: ischemie, occlusie in bloedvat -> weefsel te weinig O2
-> Vb hartinfact= dode hartspiercellen hebben geen kern meer en zijn denser
o Liquefactie necrose: Necrotisch weefsel w vloeibaar -> ° dode inflammatoire cellen =
etter -> dr infecties: bacteriën/ schimmels Vb. onvoldoende bloed nr hersenen:
infectieus
o Gangreneuze necrose:
o Caseuze necrose: Meerkernige reuscellen (deel granuloom: macrofaag/ meerkernig
cel) -> Granuleuze inflammatie Vb. tuberculose dr infectie
o Vetnecrose: kapotte cellen = zones vet dr traumatische beschadiging
-> verdwijning kern + verkalking in vetcellen
o Fibrinoide necrose: ontsteking rond bloedvaten
-> bloedvatwand beschadigd + fibrine lekt uit = celrijk dr ontsteking
 Apoptose
= Geprogrammeerde celdood
I. Activatie van caspases (Enz: eiwit actief -> taak uitvoeren, inactieve vorm Cytoplasma)
II. Dna en eiwit afbraak
III. Veranderingen v celmembr & herkenning fagocyten (opeten + verwerken apoptotisch
lich)

3