Het ziekteleerboek
Bloed &
Bloedvormende organen
Diergeneeskunde
Door MvdM
1
,Door MvdM
1 - Anemie
Bleke slijmvliezen kunnen ontstaan door verminderde doorbloeding in het perifere weefsel of door anemie:
Shock: Anemie
a) Door hypovolemie a. Door bloedverlies
b) Door onvoldoende pompfunctie van het hart b. Door gestoorde erytropoëse
c) Door verandere distributie van het bloed c. Door hemolyse
Anemie, of bloedarmoede, is een aandoening waarbij er onvoldoende rode bloedcellen of hemoglobine (Hb)
in de circulatie aanwezig is.
- Dit kan tijdelijk / fysiologisch variëren, omdat een deel van de rode bloedcellen in de milt wordt
opgeslagen (= gesekwestreerd) en weer vrijkomt bij verhoogde zuurstofbehoefte, bijvoorbeeld bij
inspanning.
- De milt speelt een belangrijke rol in de opslag van rode bloedcellen. In rust kan tot 90% van de
erytrocyten in de milt worden opgeslagen, maar onder invloed van het sympathisch zenuwstelsel
komen ze vrij bij inspanning, waardoor het Hb- en Ht-niveau in het bloed stijgt
1.1. Pathofysiologie van anemie
• Anemie: onvoldoende massa circulerend Hb om de weefsels te voorzien in hun O2-behoeften
• De ernst van anemie wordt bepaald door :
1. Mate van Hb-tekort
2. O2-behoeften weefsels
3. Compenserende mechanismen
Ernstige anemie = als de weefsels in rust al te weinig O2 krijgen
• Sommige weefsels, bv de huid, zijn minder afhankelijk van zuurstof dan organen zoals het hart en de
hersenen.
o Via selectieve vasoconstrictie en shunts kan het bloed worden gedistribueerd richting de O2-
behoeftige organen
• Problemen ontstaan vooral wanneer de zuurstofbehoefte van organen toeneemt, bijvoorbeeld bij
inspanning of na een grote maaltijd.
• Anemie is altijd secundair aan een of ander
primair ziekteproces:
o Mogelijke oorzaken:
1. Door bloedverlies
2. Door gestoorde erytropoëse
3. Door hemolyse
4. Combinatie
o Het doel van het diagnostisch proces =
onderliggende oorzaak van de anemie te
achterhalen
2
,Door MvdM
Verschijnselen anemie algemeen
Let op : normaal ook verschijnselen die een direct gevolg zijn van de primaire ziekte
▶ De verschijnselen van de anemie zijn afhankelijk van de ernst van
de anemie, de pathogenese (bloedverlies, gestoorde aanmaak,
hemolyse) en de snelheid waarmee de bloedarmoede zich heeft
ontwikkeld.
Ernst:
Lichte anemie Ernstige anemie
□ Bleke huid en slijmvliezen □ Flauwtes in rust of na zeer
□ Verminderde prestaties en/of geringe arbeid
productie □ Verlies van controle over de
□ Snel vermoeid raken mictie
□ Verhoogde pols- en
ademhalingsfrequentie na lichte
inspanning (= compensatie)
Pathogenese
Bloedverlies afhankelijk van locatie Hemolyse kleuring
afbraakproducten
□ Bloeding voorste deel MDK: melena □ Hemoglubinurie
□ Bloeding achterste deel MDK: bloed □ Bilirubinurie
bij ontlasting □ Oranje ontlasting
□ Bloeding urinewegen: hematurie □ Icterus
□ Bloeding thorax: benauwdheid
□ Spieren / gewrichten: pijn en
kreupelheid
Snelheid
▪ De snelheid van het ontstaan van de anemie bepaalt of er compenserende mechanismen
kunnen ontwikkelen klinische gevolgen van anemie beperken
‹ Direct optredende compensatie van O2-tekort:
□ Verhoogde ademhaling, verhoogde pols, vergroot slagvolume
‹ Geleidelijk optredende compensatie van O2-tekort:
□ Hypertrofie van het hart
□ Verhoogde 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG) concentratie in de erytrocyten O2-
dissociatiecurve naar rechts Hb makelijker afgestaan aan weefsels
‹ Compensatie met viscositeit:
□ Steile pols, functioneel hartgeruis
Bij honden met acute hemolytische anemie zijn verschijnselen vaak een gevolg
van het optreden van levernecrose
o Oorzaak = verminderd O2-spanning in vena portae acuut O2-tekort van
peri-acinaire hepatocyten verminderde excretiecapaciteit van
bilirubine
o Gevolg = hyper-ilirbinurie
□ Icterus (=geelzucht)
De ernst van de anemie en de symptomen (vooral het bloedbeeld) zijn ook afhankelijk van de
capaciteit van de erytropoëse (aanmaak van bloedcellen)
3
, Door MvdM
o Bij anemie kan er sprake zijn van extramedullaire hematopoëse, waarbij de milt en lever weer
bijdragen aan de bloedcelproductie.
□ Vergrote milt
□ Stijging reticulocyten (= jonge ery’s)
Bloedverlies
Acuut bloedverlies
▪ Verlies van >40% bloedvolume is fataal zonder snel ingrijpen.
- Dit is het gevolg van oa. hypovolemie, hypotensie, shock, celdegeneratie, necrose
▪ Compensatiemechanismen voor verminderd O2-transport zijn:
- Cardiovasculaire aanpassingen
- Verhoogde erytropoëtineproductie (nieren)
Verhoogde productie & proliferatie van erytroblasten in BM
- Erytropoëse in beenmerg
- Verhoogde 2,3-DPG
- Uitstorten onrijpe ery’s (normoblasten)
- Miltcontractie
➔ Ht-waarde is dus geen betrouwbare indicator direct na bloedverlies
▪ Als het verlies iets minder snel plaatsvindt, kunnen cardiovasculaire aanpassingen tijdelijk helpen
o Herstel van circulerend volume met autotransfusie duurt >72 uur
o Herstel van het aantal erytrocyten duurt weken
▪ Het bloedbeeld kan veranderen:
o Uitstorten van reeds aanwezige rijpe en onrijpe ery’s (RNA-rijke reticulocyten & normoblasten)
o Verhoogde erytropoëse kan pas na 4 dagen in het bloed worden waargenomen → regeneratief
rood bloedbeeld
Subacuut en chronisch bloedverlies:
▪ Bij chronisch bloedverlies kan voeding het ijzerverlies zelfden compenseren → belemmering van de
erytropoëse.
▪ Bij inwendige bloedingen gaat het ijzer niet verloren, maar kan het weer worden opgenomen
bruikbaar voor erytropoëse
Bij inwendige bloedingen vaak een duidelijker regeneratief bloedbeeld
▪ IJzerstatus beïnvloedt Hb in reticulocyten en transferrinespiegels.
4