lOMoARcPSD|2668334
, lOMoARcPSD|2668334
HC waarom helpen medicijnen niet altijd?
De nieren zijn erg belangrijk met het uitscheiden van medicijnen de delen die je lichaam niet
gebruikt worden door gezonde nieren uitgescheden. Wanneer je nieren niet goed werken, zullen er
zich onnodige bestanddelen van medicijnen in je lichaam ophopen veel last van bijwerkingen,
waaronder een nog slechtere nierfunctie.
Hoofdleerdoel:
Je kunt beredeneren aan de hand van welke factoren een individuele behandeling voor pijn
opgesteld wordt en je kunt de werking van deze medicijnen verklaren met behulp van het
pijnsysteem.
Eigenlijk zit alles in je lichaam dat gereguleerd wordt vast aan een regelkring deze regelkring kan
verstoord raken, waarvoor medicijnen ontwikkeld zijn. Je hebt altijd een setpoint die verstoord
kan raken sensor merkt dit op via de regelorganen wordt dit gecorrigeerd.
We hebben verschillende klassen pijnstillers: opioïde = zware pijnstiller
zoals morfine. Niet-opioïde = minder zware pijnstiller zoals paracetamol.
Geneesmiddelen zijn vroeger eigenlijk per toeval ontdekt bijvoorbeeld
via planten (niet-synthetisch) of bijvoorbeeld aspirine waarbij de
uitvinder een zuurgroep kon koppelen aan aspirinemolecuul
(synthetisch). Morfine is ook hiermee ontwikkelt. Waar je altijd aan
moet denken is dat de dosis van een bepaald geneesmiddel bepalend is!
Je hebt geneesmiddelen die agonistisch en antagonistisch werken.
Agonistisch zorgt juist wel voor een signaaltransductie en een antagonist
juist niet.
Wanneer je gaat kijken tussen het verband van
concentratie en de werking kan je gaan kijken bij de
werking van 50%. Hier zie je dat je bij histamine
een veel kleinere concentratie nodig hebt dan bij
het andere geneesmiddel histamine is potenter.
Wanneer je een hele lage potentie hebt, zal een
medicijn niet erg specifiek zijn en dus ook op andere
enzymen gaan inwerken en zal je dus meer
bijwerkingen krijgen. Bij potentie kan je ook wel
spreken over Ka = affiniteit (concentratie die je nodig
hebt om 50% van de receptoren te bezetten).
Bij deze geneesmiddelen kan je dus groepen maken: volledige agonisten, partiele agonisten en
antagonisten.
, lOMoARcPSD|2668334
Het is goed om te weten dat er verschillende receptoren zijn in ons lichaam, waarbij de ene ook
sneller zorgt voor een reactie dan de ander. De 2G-receptoren komen vooral voor bij pijn waar we
dit kwartaal mee bezig gaan.
Je hebt pijn op allerlei verschillende niveaus (pijnmodel van Loeser):
• Nociceptie de pijn die wordt uitgeoefend
• Pijngewaarwording de een vindt de pijn erger dan de ander terwijl je
dezelfde pijn uitoefent
• Pijnbeleving mensen die bijvoorbeeld al eerder pijn hebben gevoeld
kunnen beter inschatten op schaal van 1 tot 10
• Pijngedrag hoe voelt iemand zich en hoe gedraagt hij zich?
Anatomie:
Je hebt het perifere niveau en het centraal zenuwstelsel in je lichaam. Er zijn verschillende typen
vezels die de pijn doorgeven:
1) A-delta vezels: geven de pijn veel sneller door dan
de C-vezels, doordat ze een myelineschede in zich
hebben sprongsgewijze overdracht. Ook is de
drempelwaarde van alfa-vezels voordat ze
geprikkeld worden hoger.
2) C-vezels: hebben geen myelineschede en geven
de pijn dus veel langzamer over.
De mechanoceptoren veroorzaken via snelle A-neuronen
een hevige, plaatselijke, stekende of scherpe pijnsensatie (somatische pijn). De polimodale
nociceptoren geven via trage C-neuronen een doffe, zeurende of brandende pijn (viscerale pijn).
In principe kan bij pijnbestrijding onderscheid worden gemaakt tussen een causale en een
symptomatisch gerichte behandeling. De causale behandeling is voornamelijk gericht op het
wegnemen van de pijnprikkel, zoals dit bijvoorbeeld gebeurt bij het opheffen van drukpijn door
incisie (insnijding) van een abces, operatief verwijderen van een gezwel, of het afwassen van
huidirriterende chemicaliën. Bij de symptomatische behandeling wordt uitsluitend het symptoom
, lOMoARcPSD|2668334
HC waarom helpen medicijnen niet altijd?
De nieren zijn erg belangrijk met het uitscheiden van medicijnen de delen die je lichaam niet
gebruikt worden door gezonde nieren uitgescheden. Wanneer je nieren niet goed werken, zullen er
zich onnodige bestanddelen van medicijnen in je lichaam ophopen veel last van bijwerkingen,
waaronder een nog slechtere nierfunctie.
Hoofdleerdoel:
Je kunt beredeneren aan de hand van welke factoren een individuele behandeling voor pijn
opgesteld wordt en je kunt de werking van deze medicijnen verklaren met behulp van het
pijnsysteem.
Eigenlijk zit alles in je lichaam dat gereguleerd wordt vast aan een regelkring deze regelkring kan
verstoord raken, waarvoor medicijnen ontwikkeld zijn. Je hebt altijd een setpoint die verstoord
kan raken sensor merkt dit op via de regelorganen wordt dit gecorrigeerd.
We hebben verschillende klassen pijnstillers: opioïde = zware pijnstiller
zoals morfine. Niet-opioïde = minder zware pijnstiller zoals paracetamol.
Geneesmiddelen zijn vroeger eigenlijk per toeval ontdekt bijvoorbeeld
via planten (niet-synthetisch) of bijvoorbeeld aspirine waarbij de
uitvinder een zuurgroep kon koppelen aan aspirinemolecuul
(synthetisch). Morfine is ook hiermee ontwikkelt. Waar je altijd aan
moet denken is dat de dosis van een bepaald geneesmiddel bepalend is!
Je hebt geneesmiddelen die agonistisch en antagonistisch werken.
Agonistisch zorgt juist wel voor een signaaltransductie en een antagonist
juist niet.
Wanneer je gaat kijken tussen het verband van
concentratie en de werking kan je gaan kijken bij de
werking van 50%. Hier zie je dat je bij histamine
een veel kleinere concentratie nodig hebt dan bij
het andere geneesmiddel histamine is potenter.
Wanneer je een hele lage potentie hebt, zal een
medicijn niet erg specifiek zijn en dus ook op andere
enzymen gaan inwerken en zal je dus meer
bijwerkingen krijgen. Bij potentie kan je ook wel
spreken over Ka = affiniteit (concentratie die je nodig
hebt om 50% van de receptoren te bezetten).
Bij deze geneesmiddelen kan je dus groepen maken: volledige agonisten, partiele agonisten en
antagonisten.
, lOMoARcPSD|2668334
Het is goed om te weten dat er verschillende receptoren zijn in ons lichaam, waarbij de ene ook
sneller zorgt voor een reactie dan de ander. De 2G-receptoren komen vooral voor bij pijn waar we
dit kwartaal mee bezig gaan.
Je hebt pijn op allerlei verschillende niveaus (pijnmodel van Loeser):
• Nociceptie de pijn die wordt uitgeoefend
• Pijngewaarwording de een vindt de pijn erger dan de ander terwijl je
dezelfde pijn uitoefent
• Pijnbeleving mensen die bijvoorbeeld al eerder pijn hebben gevoeld
kunnen beter inschatten op schaal van 1 tot 10
• Pijngedrag hoe voelt iemand zich en hoe gedraagt hij zich?
Anatomie:
Je hebt het perifere niveau en het centraal zenuwstelsel in je lichaam. Er zijn verschillende typen
vezels die de pijn doorgeven:
1) A-delta vezels: geven de pijn veel sneller door dan
de C-vezels, doordat ze een myelineschede in zich
hebben sprongsgewijze overdracht. Ook is de
drempelwaarde van alfa-vezels voordat ze
geprikkeld worden hoger.
2) C-vezels: hebben geen myelineschede en geven
de pijn dus veel langzamer over.
De mechanoceptoren veroorzaken via snelle A-neuronen
een hevige, plaatselijke, stekende of scherpe pijnsensatie (somatische pijn). De polimodale
nociceptoren geven via trage C-neuronen een doffe, zeurende of brandende pijn (viscerale pijn).
In principe kan bij pijnbestrijding onderscheid worden gemaakt tussen een causale en een
symptomatisch gerichte behandeling. De causale behandeling is voornamelijk gericht op het
wegnemen van de pijnprikkel, zoals dit bijvoorbeeld gebeurt bij het opheffen van drukpijn door
incisie (insnijding) van een abces, operatief verwijderen van een gezwel, of het afwassen van
huidirriterende chemicaliën. Bij de symptomatische behandeling wordt uitsluitend het symptoom
