HC 14-02-18
Het hart
Cardiovasculaire aandoeningen zijn de grootste oorzaak van wereldwijde mortaliteit. Er zijn
vele ziekten die het cardiovasculaire systeem betreffen, maar ze kunnen in ongeveer zes
grote groepen worden ingedeeld:
- Falen van pompen
o Systolisch wanneer de kamers niet goed kunnen legen en diastolisch wanneer
de spieren niet goed kunnen ontspannen.
- Stromingsproblemen:
o Stromingsobstructie
▪ Hierdoor moet het myocardium vaak overwerken.
o Regurgitante (terugstromend) stroming
▪ Vaak door defecte kleppen.
o Geshunte stroming
- Hartritmeproblemen
- Ruptuur van een bloedvat
Hartproblemen resulteren vaak in hartfalen wat vooral bij ouderen wordt gezien. Er wordt
een onderscheid gemaakt tussen systolisch en diastolisch hartfalen en het falen van de
kleppen. Systolisch dysfunctioneren wordt vaak veroorzaakt door ischemie of hypertensie.
Diastolisch is vaak het gevolg van fibrose.
Een forward failure ontstaat wanneer het hart niet langer genoeg output verzorgt. Het
wordt vaak samen gezien met backward failure waarbij er een toegenomen congestie is in
de veneuze circulatie.
Er zijn verschillende compensatiemechanismen die het cardiovasculaire systeem in werking
kan stellen:
- Het Frank-Starling mechanisme: het meer dilateren van de kamers bij het vullen
leidt tot uitrekken van de vezels die hierdoor harder gaan samentrekken. Wanneer
dit mechanisme de hartoutput kan onderhouden heeft iemand gecompenseerde
hartfalen. Echter, door het extra werken is er ook meer zuurstof nodig voor het
myocardium wat uiteindelijk weer zorgt voor een gedecompenseerd hartfalen.
- Activatie van neurohumorale systemen: denk aan RAAS, norepinephrine etc.
- Myocardiale structurele veranderingen: nieuwe sarcomeren worden aangelegd wat
samengaat met hypertrofie. Ook dit gaat gepaard met een verhoogde zuurstofvraag
en omdat er geen angiogenese is, is er vergrote kans op ischemie.
Hartfalen kan zich aan een van de twee kanten van het hart bevinden of over beide
strekken. Links falen wordt vooral veroorzaakt door ischemic heart disease, systemische
hypertensie, mitral or aortic vavle disease en primaire ziekten van het myocardium. De
morfologie verschilt per oorzaak, maar het linker ventrikel is vrijwel altijd hypertrofisch en
gedilateerd. Er wordt vaak verhoogde druk op de pulmonaire aderen gezien hierbij. Hierdoor
ontstaat congestie en oedeem o.a. in de longen; ook is er een ophoping van
oedeemvloeistof in de alveolaire ruimten. Van de klinische eigenschappen van links falen is
dyspnea (kortademigheid) de meest significante en treedt als eerst op. Door het oedeem in
, de alveolaire ruimten kan er ook sprake zijn van hoesten. Door een opvolgende dilatatie van
het linker atrium kan er ook atrium fibrillatie ontstaan. Door de verminderde hartoutput is er
een verminderde renale perfusie waardoor het RAAS-systeem wordt ingezet. Dit leidt echter
tot het verergeren van het pulmonale oedeem. Rechts falen is meestal een consequentie
van links falen omdat elke verhoging van druk in de longen uiteindelijk een last legt op de
rechterkant van het hart. Hierdoor delen ze dus ook oorzaken. De morfologie is echter wel
anders omdat er meer delen van de systemische circulatie bij betrokken zijn. Zo is er sprake
van congestieve hepatomegalie ofwel een vergrote lever. Ook kan het leiden tot een
vergrote druk in de portale ader en eromheen liggende aderen genaamd portale
hypertensie, wat weer leidt tot een vergrote milt (congestieve splenomegalie). Ook kan het
leiden tot transudaat in pleurale en pericardiale ruimten. Klinische eigenschappen van rechts
falen zijn niet geassocieerd met ademhalingsproblemen. De klinische manifestaties zijn meer
gefocust op de systemische en portale veneuze congestie.
Aangeboren afwijkingen heten ook wel congenital heart diseases (CHD) en kunnen
afwijkingen zijn aan het hart of de kleppen bij de geboorte. Defecten waarmee een foetus
levend geboren kan worden zijn over het algemeen beperkt tot 1 kamer of regio van het
hart, zo heeft zo’n 50% een septumdefect. De incidentie is 9 op 1000 levendgeborenen. Dit
is gestegen door een hogere screening rate die meer accuraat is. Er zijn drie grote groepen
waarin de verschillende anomalieën van CHD kunnen worden ingedeeld:
- Malformaties die zorgen voor een L->R shunt
o Hierbij wordt meer bloed naar de pulmonaire circulatie gepompt. Dit is echter
wel een probleem omdat deze
circulatie de grote druk vanaf de
linkerkamer niet gewend is. Hier
komt niet cyanose bij voor maar dit
kan wel optreden wanneer de
shunt aanhoudt en leidt tot
pulmonale hypertensie en
vervolgens een shift naar R->L; dit
heet Eisenmenger syndroom. Bij
alle L->R shunts wordt er
hypertrofie van de rechterharthelft
gezien.
o Komen het meest voor onder de
CHD’s. Verschillende vormen zijn
atriële septum defecten (ASD’s),
ventriculaire septum defecten
(VSD’s) en patent ductus arteriosus
(PDA).
▪ Patent foramen ovale
ontstaan wanneer de
septum secundum niet goed
fuseert met de septum primum wanneer de druk in het hart omdraait
bij geboorte. ASD’s daarentegen ontstaan (in 90% van de gevallen)
door een defect in de septum secundum waardoor deze niet groot
genoeg is om het ostrium secundum te bedekken. Ze kunnen erg lang
Het hart
Cardiovasculaire aandoeningen zijn de grootste oorzaak van wereldwijde mortaliteit. Er zijn
vele ziekten die het cardiovasculaire systeem betreffen, maar ze kunnen in ongeveer zes
grote groepen worden ingedeeld:
- Falen van pompen
o Systolisch wanneer de kamers niet goed kunnen legen en diastolisch wanneer
de spieren niet goed kunnen ontspannen.
- Stromingsproblemen:
o Stromingsobstructie
▪ Hierdoor moet het myocardium vaak overwerken.
o Regurgitante (terugstromend) stroming
▪ Vaak door defecte kleppen.
o Geshunte stroming
- Hartritmeproblemen
- Ruptuur van een bloedvat
Hartproblemen resulteren vaak in hartfalen wat vooral bij ouderen wordt gezien. Er wordt
een onderscheid gemaakt tussen systolisch en diastolisch hartfalen en het falen van de
kleppen. Systolisch dysfunctioneren wordt vaak veroorzaakt door ischemie of hypertensie.
Diastolisch is vaak het gevolg van fibrose.
Een forward failure ontstaat wanneer het hart niet langer genoeg output verzorgt. Het
wordt vaak samen gezien met backward failure waarbij er een toegenomen congestie is in
de veneuze circulatie.
Er zijn verschillende compensatiemechanismen die het cardiovasculaire systeem in werking
kan stellen:
- Het Frank-Starling mechanisme: het meer dilateren van de kamers bij het vullen
leidt tot uitrekken van de vezels die hierdoor harder gaan samentrekken. Wanneer
dit mechanisme de hartoutput kan onderhouden heeft iemand gecompenseerde
hartfalen. Echter, door het extra werken is er ook meer zuurstof nodig voor het
myocardium wat uiteindelijk weer zorgt voor een gedecompenseerd hartfalen.
- Activatie van neurohumorale systemen: denk aan RAAS, norepinephrine etc.
- Myocardiale structurele veranderingen: nieuwe sarcomeren worden aangelegd wat
samengaat met hypertrofie. Ook dit gaat gepaard met een verhoogde zuurstofvraag
en omdat er geen angiogenese is, is er vergrote kans op ischemie.
Hartfalen kan zich aan een van de twee kanten van het hart bevinden of over beide
strekken. Links falen wordt vooral veroorzaakt door ischemic heart disease, systemische
hypertensie, mitral or aortic vavle disease en primaire ziekten van het myocardium. De
morfologie verschilt per oorzaak, maar het linker ventrikel is vrijwel altijd hypertrofisch en
gedilateerd. Er wordt vaak verhoogde druk op de pulmonaire aderen gezien hierbij. Hierdoor
ontstaat congestie en oedeem o.a. in de longen; ook is er een ophoping van
oedeemvloeistof in de alveolaire ruimten. Van de klinische eigenschappen van links falen is
dyspnea (kortademigheid) de meest significante en treedt als eerst op. Door het oedeem in
, de alveolaire ruimten kan er ook sprake zijn van hoesten. Door een opvolgende dilatatie van
het linker atrium kan er ook atrium fibrillatie ontstaan. Door de verminderde hartoutput is er
een verminderde renale perfusie waardoor het RAAS-systeem wordt ingezet. Dit leidt echter
tot het verergeren van het pulmonale oedeem. Rechts falen is meestal een consequentie
van links falen omdat elke verhoging van druk in de longen uiteindelijk een last legt op de
rechterkant van het hart. Hierdoor delen ze dus ook oorzaken. De morfologie is echter wel
anders omdat er meer delen van de systemische circulatie bij betrokken zijn. Zo is er sprake
van congestieve hepatomegalie ofwel een vergrote lever. Ook kan het leiden tot een
vergrote druk in de portale ader en eromheen liggende aderen genaamd portale
hypertensie, wat weer leidt tot een vergrote milt (congestieve splenomegalie). Ook kan het
leiden tot transudaat in pleurale en pericardiale ruimten. Klinische eigenschappen van rechts
falen zijn niet geassocieerd met ademhalingsproblemen. De klinische manifestaties zijn meer
gefocust op de systemische en portale veneuze congestie.
Aangeboren afwijkingen heten ook wel congenital heart diseases (CHD) en kunnen
afwijkingen zijn aan het hart of de kleppen bij de geboorte. Defecten waarmee een foetus
levend geboren kan worden zijn over het algemeen beperkt tot 1 kamer of regio van het
hart, zo heeft zo’n 50% een septumdefect. De incidentie is 9 op 1000 levendgeborenen. Dit
is gestegen door een hogere screening rate die meer accuraat is. Er zijn drie grote groepen
waarin de verschillende anomalieën van CHD kunnen worden ingedeeld:
- Malformaties die zorgen voor een L->R shunt
o Hierbij wordt meer bloed naar de pulmonaire circulatie gepompt. Dit is echter
wel een probleem omdat deze
circulatie de grote druk vanaf de
linkerkamer niet gewend is. Hier
komt niet cyanose bij voor maar dit
kan wel optreden wanneer de
shunt aanhoudt en leidt tot
pulmonale hypertensie en
vervolgens een shift naar R->L; dit
heet Eisenmenger syndroom. Bij
alle L->R shunts wordt er
hypertrofie van de rechterharthelft
gezien.
o Komen het meest voor onder de
CHD’s. Verschillende vormen zijn
atriële septum defecten (ASD’s),
ventriculaire septum defecten
(VSD’s) en patent ductus arteriosus
(PDA).
▪ Patent foramen ovale
ontstaan wanneer de
septum secundum niet goed
fuseert met de septum primum wanneer de druk in het hart omdraait
bij geboorte. ASD’s daarentegen ontstaan (in 90% van de gevallen)
door een defect in de septum secundum waardoor deze niet groot
genoeg is om het ostrium secundum te bedekken. Ze kunnen erg lang
