Fysiologie (0665 & 0666)
KC: Hart en vaten
De bloeddruk
• Bloeddruk: de druk in een bloedvat a.g.v. de pompwerking van het hart.
• Mean arterial pressure (MAP) = q x R = cardiac output (hartminuutvolume) x totale perifere weerstand.
o De bloeddruk(regulatie) is dus afhankelijk v/d interactie tussen ‘t hart en de vaten en hoe deze functioneren.
o Gevolgen van verandering in bloeddruk:
§ Als de bloeddruk even wegvalt, kun je flauwvallen
§ Als het hart niet goed functioneert, kun je problemen krijgen met de bloeddruk(regulatie).
§ Als iemand in shock verkeert (= de circulatie in het lichaam is onvoldoende), gaan cellen uiteindelijk
over op een anaeroob metabolisme à lichaam verzuurt.
Hoe functioneert het cardiovasculaire systeem?
• Hoe functioneert het hart-long preparaat (= ‘het hart’; hart en longen samengevoegd)
o We gaan altijd uit van de volgende bloedsomloop: RA à RV à pulmonale circulatie à LA à LV.
• Hoe functioneert de systeemcirculatie (= ‘de vaten’)
• Hoe is de interactie tussen het hart-long preparaat en de systeemcirculatie.
Hoe functioneert het hart-long preparaat
Factoren die de cardiac output bepalen
• Hartfrequentie
• Contractiliteit
• Voorbelasting (P "!" ): gemiddelde druk in het RA tijdens een hartcyclus.
o Hoeveelheid bloed die terugstroomt vanuit de systeemcirculatie in het RA is de mate van voorbelasting over
hoeveel er uiteindelijk vanuit het LV de systeemcirculatie in wordt gepompt.
• Nabelasting (P ""# ): de gemiddelde druk waartegen het hart in moet werken, ofwel de gemiddelde druk in de aorta).
® Gaat steeds om gemiddelde druk, want druk varieert gedurende een hartcyclus (stijgt naar de systolische druk en daalt
naar de diastolische druk), dus dan neem je het gemiddelde.
q = fH × Vs
• q = cardiac output: hoeveel bloed er door het hart wordt uitgepompt per minuut
• Vs = slagvolume (is per slag afhankelijk van de voor- en nabelasting + de contractiliteit).
• fH = hartminuutvolume
Veneuze hartfunctiecurve
in vitro
• Hoeveel het hart per minuut uitpompt (q) kun je uitdrukken als een afhankelijke v/d voorbelasting in het RA, want wat
er aan bloed in het RA stroomt komt ook weer het hart uit.
o Frank-Starling mechanisme: als de voorbelasting toeneemt (dus als er meer
bloed het hart in komt), komt er ook meer bloed het hart uit.
o Verschil in hoe hard een hart samen kan trekken à bij eenzelfde
voorbelasting pompen de harten een verschillende hoeveelheid bloed eruit.
1
, § Normaal hart kan een sterk hart worden:
• Als de contractiliteit toeneemt (bv. als de sympathicus
geactiveerd wordt à meer Ca2+ in de hartspiercellen à
hartspiercellen contraheren sterker à toename in
contractiesterkte bij dezelfde voorrek).
• Door een stijging in hartfrequentie (dus vaker
samentrekken), bij eenzelfde contractiliteit.
• We noemen de hartfunctiecurve veneus, omdat we op de x-as de druk in het RA hebben (die aan de veneuze kant van
het systeem zit).
• Experimenten zijn in vitro uitgevoerd à experimenten gedaan waarbij het hart buiten het lichaam hing.
o Het startpunt van de lijnen is steeds de oorsprong.
In vivo
• Als we het hart in vivo plaatsen, ligt het startpunt van de lijnen op -0,5 à komt
doordat het hart in de intrathorocale ruimte zit (en dus in de intrapleurale ruimte) à
de druk in de intrapleurale ruimte is negatief à daardoor wordt er standaard bloed
het hart ingezogen.
o De verschuiving vindt plaats a.g.v. verandering in de intrathorocale druk.
§ Als je dieper in- en uitademt (waarmee je een negatievere
intrathorocale druk creëert), verschuift de curve verder naar links.
§ Als je heel veel druk opbouwt om heel diep uit te ademen, en je houdt dat een tijd vast, schuift de
curve naar rechts à effect op cardiac output.
• Verder werkt in vivo hetzelfde als in vitro.
Belangrijkste veranderingen in de veneuze hartfunctiecurven
Arteriële hartfunctiecurves
• Hartfunctiecurve
o Noem je arterieel, omdat we op de x-as de druk in de aorta hebben (dus
aan de arteriële kant v/h systeem).
• Effect v nabelasting:
o Een normaal hart is nauwelijks gevoelig voor een veranderingen in de
nabelasting (aortadruk) , tenzij de druk extreem hoog wordt à dan kan
zelfs een sterk hart daar niet meer tegen.
o Een zwak hart is wel gevoelig voor veranderingen in de nabelasting (kan
moeilijker tegen een hoge druk inwerken) à bij hoge druk zou het hart
last krijgen van inspanningsintolerantie (wordt vermoeid bij inspanning).
• Effect v voorbelasting (preload):
o Middelste lijn = normale voorbelasting
o Als de druk in RA verdubbelt: voorbelasting ↑, dus cardiac output ↑ (maar
weer geen effect van een verhoging van de nabelasting).
2
, 3
KC: Hart en vaten
De bloeddruk
• Bloeddruk: de druk in een bloedvat a.g.v. de pompwerking van het hart.
• Mean arterial pressure (MAP) = q x R = cardiac output (hartminuutvolume) x totale perifere weerstand.
o De bloeddruk(regulatie) is dus afhankelijk v/d interactie tussen ‘t hart en de vaten en hoe deze functioneren.
o Gevolgen van verandering in bloeddruk:
§ Als de bloeddruk even wegvalt, kun je flauwvallen
§ Als het hart niet goed functioneert, kun je problemen krijgen met de bloeddruk(regulatie).
§ Als iemand in shock verkeert (= de circulatie in het lichaam is onvoldoende), gaan cellen uiteindelijk
over op een anaeroob metabolisme à lichaam verzuurt.
Hoe functioneert het cardiovasculaire systeem?
• Hoe functioneert het hart-long preparaat (= ‘het hart’; hart en longen samengevoegd)
o We gaan altijd uit van de volgende bloedsomloop: RA à RV à pulmonale circulatie à LA à LV.
• Hoe functioneert de systeemcirculatie (= ‘de vaten’)
• Hoe is de interactie tussen het hart-long preparaat en de systeemcirculatie.
Hoe functioneert het hart-long preparaat
Factoren die de cardiac output bepalen
• Hartfrequentie
• Contractiliteit
• Voorbelasting (P "!" ): gemiddelde druk in het RA tijdens een hartcyclus.
o Hoeveelheid bloed die terugstroomt vanuit de systeemcirculatie in het RA is de mate van voorbelasting over
hoeveel er uiteindelijk vanuit het LV de systeemcirculatie in wordt gepompt.
• Nabelasting (P ""# ): de gemiddelde druk waartegen het hart in moet werken, ofwel de gemiddelde druk in de aorta).
® Gaat steeds om gemiddelde druk, want druk varieert gedurende een hartcyclus (stijgt naar de systolische druk en daalt
naar de diastolische druk), dus dan neem je het gemiddelde.
q = fH × Vs
• q = cardiac output: hoeveel bloed er door het hart wordt uitgepompt per minuut
• Vs = slagvolume (is per slag afhankelijk van de voor- en nabelasting + de contractiliteit).
• fH = hartminuutvolume
Veneuze hartfunctiecurve
in vitro
• Hoeveel het hart per minuut uitpompt (q) kun je uitdrukken als een afhankelijke v/d voorbelasting in het RA, want wat
er aan bloed in het RA stroomt komt ook weer het hart uit.
o Frank-Starling mechanisme: als de voorbelasting toeneemt (dus als er meer
bloed het hart in komt), komt er ook meer bloed het hart uit.
o Verschil in hoe hard een hart samen kan trekken à bij eenzelfde
voorbelasting pompen de harten een verschillende hoeveelheid bloed eruit.
1
, § Normaal hart kan een sterk hart worden:
• Als de contractiliteit toeneemt (bv. als de sympathicus
geactiveerd wordt à meer Ca2+ in de hartspiercellen à
hartspiercellen contraheren sterker à toename in
contractiesterkte bij dezelfde voorrek).
• Door een stijging in hartfrequentie (dus vaker
samentrekken), bij eenzelfde contractiliteit.
• We noemen de hartfunctiecurve veneus, omdat we op de x-as de druk in het RA hebben (die aan de veneuze kant van
het systeem zit).
• Experimenten zijn in vitro uitgevoerd à experimenten gedaan waarbij het hart buiten het lichaam hing.
o Het startpunt van de lijnen is steeds de oorsprong.
In vivo
• Als we het hart in vivo plaatsen, ligt het startpunt van de lijnen op -0,5 à komt
doordat het hart in de intrathorocale ruimte zit (en dus in de intrapleurale ruimte) à
de druk in de intrapleurale ruimte is negatief à daardoor wordt er standaard bloed
het hart ingezogen.
o De verschuiving vindt plaats a.g.v. verandering in de intrathorocale druk.
§ Als je dieper in- en uitademt (waarmee je een negatievere
intrathorocale druk creëert), verschuift de curve verder naar links.
§ Als je heel veel druk opbouwt om heel diep uit te ademen, en je houdt dat een tijd vast, schuift de
curve naar rechts à effect op cardiac output.
• Verder werkt in vivo hetzelfde als in vitro.
Belangrijkste veranderingen in de veneuze hartfunctiecurven
Arteriële hartfunctiecurves
• Hartfunctiecurve
o Noem je arterieel, omdat we op de x-as de druk in de aorta hebben (dus
aan de arteriële kant v/h systeem).
• Effect v nabelasting:
o Een normaal hart is nauwelijks gevoelig voor een veranderingen in de
nabelasting (aortadruk) , tenzij de druk extreem hoog wordt à dan kan
zelfs een sterk hart daar niet meer tegen.
o Een zwak hart is wel gevoelig voor veranderingen in de nabelasting (kan
moeilijker tegen een hoge druk inwerken) à bij hoge druk zou het hart
last krijgen van inspanningsintolerantie (wordt vermoeid bij inspanning).
• Effect v voorbelasting (preload):
o Middelste lijn = normale voorbelasting
o Als de druk in RA verdubbelt: voorbelasting ↑, dus cardiac output ↑ (maar
weer geen effect van een verhoging van de nabelasting).
2
, 3
