Uronefrologie
Prof. Dr. S. Daminet
AKI
Definitie
- Acute nierschade, acute kidney injury, acute renal failure
o Men spreekt hier niet meer van acute nierinsufficiëntie want niet noodzakelijk 75% van de
nefronen aangetast
- Snel ontstaan van azotemie geassocieerd met ziekte of aantasting van het nierparachym die recent is
opgetreden
Accumulatie van toxines en ontregeling vocht-, elektrolyten- en zuur-base balans.
o Vnl hyperkaliemie
- Verminderde GF
- Vaak oligurie
- Potentieel reversiebel itt CNZ
Snelle diagnose en behandeling vereist!!
- Soms moeilijk onderscheid tussen AKI en CNZ
- Verminderde GFS; oligurie; verhoogde BUN, creatinine, acidemie, hyperkaliemie en afwezigheid van
anemie zijn suggestief voor AKI
o DDx hyperkaliemie: Addison
Etiologie
- Predisponerende factoren voor nierischemie en/of toxisch geïnduceerde letsels
- Oorzaken van AKI:
o Pre-renaal
o Renaal
o Post-renaal
Predisponerende factoren voor nierischemie en/of toxisch geïnduceerde letsels
- Nieren ontvangen 20% van hartdebiet, hiervan gaat 90% naar de cortex
- Groot glomerulair capillair endotheliale oppervlakte
- Cellen van prox.tubulus en dikke ascenderende lis v. Henle hebben hoge metabolisatieratio
Gevoelig voor hypoxie en voedseldeficiëntie
- Tubulaire secretie en resorptie kunnen toxische stoffen concentreren in de cellen
- Countercurrent versterkend systeem kan toxines in de medulla concentreren
- Renale metabolisatie van vreemde producten kan leiden tot toxische metabolieten
o (vb. ethyleenglycol-metabolisatie)
Gevoelig voor intoxicatie
Pre-renale AKI
- Hypovolemie of dehydratatie (vb. bloeding, diarree, braken, brandwonden,…)
- Afname hartdebiet (vb. hartfalen, aritmieën)
- Primaire renale hemodynamische afwijkingen
o erge renale vasoconstrictie
o thrombosis van nierbloedvaten: DIC of septische thrombi
o sterke blokkade PG synthese oiv NSAID’s
- Perifere VD en resulterende hypotensie (bv. anafylactische shock, anesthesie, sepsis, erge infecties)
,Renale AKI
- Glomerulaire schade (vb. vasculitis, acute glomerulonefritis)
- Tubulaire necrosis (vb. ischemie, ethyleenglycol, zware metalen, insecticiden, aminoglycosiden,
cisplatine, …)
- Beschadiging renaal interstitium (vb. acute pyelonefritis, acute allergische interstitiële nefritis)
Post-renale AKI
- Bilaterale obstructie van ureters of nierbekkens (urolithen of bloedklonters)
- Blaas- of urethra-obstructie
Pathogenese
- ↓ glomerulaire capillaire ultrafiltratiecoëfficiënt en permeabiliteit
o Vermindering in GFS door
o Afname in effectieve oppervlakte van glomerulaire capillairen (o.a. door VC en concentratie
van het mesangium)
o Verminderde doorgankelijkheid van glomerulaire capillairen
- Intratubulaire obstructie
o Tubulaire cylinders (vb. aminoglycosiden)
o Neerslag van haempigmenten (vb. hemolyse)
o Calciumoxalaatkristallen (vb. ethyleenglycol)
o Extratubulaire compressie (vb. interstitieel oedeem en inflammatie)
- ‘Back-leak’ van filtraat doorheen een beschadigd tubulair epitheel
o Lekkage van tubulaire vloeistof doorheen het beschadigd epitheel tot in het interstitium
o Bevorderd door tubulaire obstructie en verhoogde intratubulaire druk
- Intrarenale vasoconstrictie en renale medullaire hypoxie
o Verminderde bloedvloei naar cortex leidt tot
Verminderde GFS
Verminderde resorptie van gefiltreerde stoffen
Oorzaken van AKI
- Kat: sommige Lelies
- Hond: druiven en rozijnen
Bv Oudere hond met orthopedisch probleem en
gebitsbehandeling.
- Oudere dieren hebben minder goede nierfunctie ->
risicofactor
- Krijgt ontstekingsremmers -> risicofactor
- Anesthesie -> risicofactor
-> RISICOPATIENT
LEPTOSPIROSIS
- Vroeger L. interrogans serovar canicola en
icterohaemorrhagiae
o acute hemorrhagische diathese, subacute
icterus, subacute uremie
- Agv vaccinatie: nu vooral L. pomona, L. bratislava
en L. grippotyphosa
o Geen kruis-bescherming!
o vooral AKI, minder lever- of
stollingsproblemen
o Nieuw: L4 vaccinatie
o Zoönose!!
, - Diagnose:
o Anamnese: contact met ratten, vijvers, sloten, grachten
o Serologie
- Behandeling: antibiotica
ETHYLEENGLYCOLINTOXICATIE
- In ‘antivries’ voor auto’s en huishoudproducten
- Zoete smaak
- Ethyleenglycol wordt gemetaboliseerd door alcoholdehydrogenase in lever
- Metabolieten (oxalaten) zijn nefrotoxisch
- Eerst neurologische symptomen (binnen 12u), daarna AKI (24 tot 72u)
o AKI door nefrotoxiciteit maar ook door neerslaan van
calciumoxalaat
- Diagnose
o Anamnese
o Calciumoxalaatkristallen! (reeds 5u na opname)
- Antidoot: ethanol, 4 MPZ
Klinische presentatie (AKI)
- Acuut ontstaan van lethargie, anorexie, braken en diarree
- Vaak oligurie (≤ 0,25 ml/kg/u), maar polyurie is mogelijk. Anurie wordt vaker gezien bij urinaire
obstructie dan bij ANI.
- Frequent dehydratatie (door braken, anorexie, polyurie en diarree) -> Pre-renale azotemie
- Soms hypothermie
LET OP!
- 1) Sluit post-renale en pre-renale oorzaken van azotemie uit.
o Urinewegobstructie? Indien nodig: urinaire katheterisatie om de doorgankelijkheid van de
urinewegen na te gaan.
- 2) Neem urine vooraleer de vloeistoftherapie te starten.
- 3) Stel vragen over de omgeving (ivm mogelijke intoxicatie) en medische voorgeschiedenis (recente
anesthesie, hypovolemie, NSAIDS, gentamicine enz...).
- !!Een snelle diagnose van intoxicatie vereist een ‘high index of suspicion’
- !!Vroege diagnose en behandeling van acute nierinsufficiëntie kunnen de prognose aanzienlijk
verbeteren
- !!ANI kan initieel verward worden met een acute addisoncrisis -> in geval van twijfel: ACTH stimulatie
test (goedkope test)
o Addison: chronisch intermitterend of acuut ziek (anorexie, lethargie, braken) en shock
- !!De aanwezigheid van calcium oxalaat (dihydraat of monohydraat) kristallen in de urine is zeer
suggestief voor ethyleen glycol intoxicatie
, Onderscheid maken tussen CNZ en AKI
- Het is zeer belangrijk om de patiënten die een verhoogd risico lopen voor AKI te identificeren, en op te
volgen (oa: creatinine)
- Dus, urineproduktie moet opgevolgd worden bij alle kritische of risicopatiënten
o Oligurie is een sterke hint dat hij acute nierschade ontwikkeld
- Normale urineproduktie: 1 tot 2 ml/kg/uur
- Oligurie indien deze productie lager is dan 0.25-0.5 ml/kg/uur
Diagnose
- Anamnese: vragen stellen over omgeving (ivm mogelijke intoxicatie, Leptospirosis) en medische
voorgeschiedenis (recente anesthesie, hypovolemie, medicatie, …)
- Bloedonderzoek: normale HCT, azotemie, hyperfosfatemie, hyperkaliemie
o Meer uitgesproken afwijkingen in elektrolyt-, mineraal- en bicarbonaatconcentraties dan bij
CNI
o Eventueel ACTH-stimulatietest
o Serologie voor leptospirosis
- Urineonderzoek
o USG
o Sediment (vb. calciumoxalaatkristallen, cylinders)
o Cultuur
- Echografie
Prof. Dr. S. Daminet
AKI
Definitie
- Acute nierschade, acute kidney injury, acute renal failure
o Men spreekt hier niet meer van acute nierinsufficiëntie want niet noodzakelijk 75% van de
nefronen aangetast
- Snel ontstaan van azotemie geassocieerd met ziekte of aantasting van het nierparachym die recent is
opgetreden
Accumulatie van toxines en ontregeling vocht-, elektrolyten- en zuur-base balans.
o Vnl hyperkaliemie
- Verminderde GF
- Vaak oligurie
- Potentieel reversiebel itt CNZ
Snelle diagnose en behandeling vereist!!
- Soms moeilijk onderscheid tussen AKI en CNZ
- Verminderde GFS; oligurie; verhoogde BUN, creatinine, acidemie, hyperkaliemie en afwezigheid van
anemie zijn suggestief voor AKI
o DDx hyperkaliemie: Addison
Etiologie
- Predisponerende factoren voor nierischemie en/of toxisch geïnduceerde letsels
- Oorzaken van AKI:
o Pre-renaal
o Renaal
o Post-renaal
Predisponerende factoren voor nierischemie en/of toxisch geïnduceerde letsels
- Nieren ontvangen 20% van hartdebiet, hiervan gaat 90% naar de cortex
- Groot glomerulair capillair endotheliale oppervlakte
- Cellen van prox.tubulus en dikke ascenderende lis v. Henle hebben hoge metabolisatieratio
Gevoelig voor hypoxie en voedseldeficiëntie
- Tubulaire secretie en resorptie kunnen toxische stoffen concentreren in de cellen
- Countercurrent versterkend systeem kan toxines in de medulla concentreren
- Renale metabolisatie van vreemde producten kan leiden tot toxische metabolieten
o (vb. ethyleenglycol-metabolisatie)
Gevoelig voor intoxicatie
Pre-renale AKI
- Hypovolemie of dehydratatie (vb. bloeding, diarree, braken, brandwonden,…)
- Afname hartdebiet (vb. hartfalen, aritmieën)
- Primaire renale hemodynamische afwijkingen
o erge renale vasoconstrictie
o thrombosis van nierbloedvaten: DIC of septische thrombi
o sterke blokkade PG synthese oiv NSAID’s
- Perifere VD en resulterende hypotensie (bv. anafylactische shock, anesthesie, sepsis, erge infecties)
,Renale AKI
- Glomerulaire schade (vb. vasculitis, acute glomerulonefritis)
- Tubulaire necrosis (vb. ischemie, ethyleenglycol, zware metalen, insecticiden, aminoglycosiden,
cisplatine, …)
- Beschadiging renaal interstitium (vb. acute pyelonefritis, acute allergische interstitiële nefritis)
Post-renale AKI
- Bilaterale obstructie van ureters of nierbekkens (urolithen of bloedklonters)
- Blaas- of urethra-obstructie
Pathogenese
- ↓ glomerulaire capillaire ultrafiltratiecoëfficiënt en permeabiliteit
o Vermindering in GFS door
o Afname in effectieve oppervlakte van glomerulaire capillairen (o.a. door VC en concentratie
van het mesangium)
o Verminderde doorgankelijkheid van glomerulaire capillairen
- Intratubulaire obstructie
o Tubulaire cylinders (vb. aminoglycosiden)
o Neerslag van haempigmenten (vb. hemolyse)
o Calciumoxalaatkristallen (vb. ethyleenglycol)
o Extratubulaire compressie (vb. interstitieel oedeem en inflammatie)
- ‘Back-leak’ van filtraat doorheen een beschadigd tubulair epitheel
o Lekkage van tubulaire vloeistof doorheen het beschadigd epitheel tot in het interstitium
o Bevorderd door tubulaire obstructie en verhoogde intratubulaire druk
- Intrarenale vasoconstrictie en renale medullaire hypoxie
o Verminderde bloedvloei naar cortex leidt tot
Verminderde GFS
Verminderde resorptie van gefiltreerde stoffen
Oorzaken van AKI
- Kat: sommige Lelies
- Hond: druiven en rozijnen
Bv Oudere hond met orthopedisch probleem en
gebitsbehandeling.
- Oudere dieren hebben minder goede nierfunctie ->
risicofactor
- Krijgt ontstekingsremmers -> risicofactor
- Anesthesie -> risicofactor
-> RISICOPATIENT
LEPTOSPIROSIS
- Vroeger L. interrogans serovar canicola en
icterohaemorrhagiae
o acute hemorrhagische diathese, subacute
icterus, subacute uremie
- Agv vaccinatie: nu vooral L. pomona, L. bratislava
en L. grippotyphosa
o Geen kruis-bescherming!
o vooral AKI, minder lever- of
stollingsproblemen
o Nieuw: L4 vaccinatie
o Zoönose!!
, - Diagnose:
o Anamnese: contact met ratten, vijvers, sloten, grachten
o Serologie
- Behandeling: antibiotica
ETHYLEENGLYCOLINTOXICATIE
- In ‘antivries’ voor auto’s en huishoudproducten
- Zoete smaak
- Ethyleenglycol wordt gemetaboliseerd door alcoholdehydrogenase in lever
- Metabolieten (oxalaten) zijn nefrotoxisch
- Eerst neurologische symptomen (binnen 12u), daarna AKI (24 tot 72u)
o AKI door nefrotoxiciteit maar ook door neerslaan van
calciumoxalaat
- Diagnose
o Anamnese
o Calciumoxalaatkristallen! (reeds 5u na opname)
- Antidoot: ethanol, 4 MPZ
Klinische presentatie (AKI)
- Acuut ontstaan van lethargie, anorexie, braken en diarree
- Vaak oligurie (≤ 0,25 ml/kg/u), maar polyurie is mogelijk. Anurie wordt vaker gezien bij urinaire
obstructie dan bij ANI.
- Frequent dehydratatie (door braken, anorexie, polyurie en diarree) -> Pre-renale azotemie
- Soms hypothermie
LET OP!
- 1) Sluit post-renale en pre-renale oorzaken van azotemie uit.
o Urinewegobstructie? Indien nodig: urinaire katheterisatie om de doorgankelijkheid van de
urinewegen na te gaan.
- 2) Neem urine vooraleer de vloeistoftherapie te starten.
- 3) Stel vragen over de omgeving (ivm mogelijke intoxicatie) en medische voorgeschiedenis (recente
anesthesie, hypovolemie, NSAIDS, gentamicine enz...).
- !!Een snelle diagnose van intoxicatie vereist een ‘high index of suspicion’
- !!Vroege diagnose en behandeling van acute nierinsufficiëntie kunnen de prognose aanzienlijk
verbeteren
- !!ANI kan initieel verward worden met een acute addisoncrisis -> in geval van twijfel: ACTH stimulatie
test (goedkope test)
o Addison: chronisch intermitterend of acuut ziek (anorexie, lethargie, braken) en shock
- !!De aanwezigheid van calcium oxalaat (dihydraat of monohydraat) kristallen in de urine is zeer
suggestief voor ethyleen glycol intoxicatie
, Onderscheid maken tussen CNZ en AKI
- Het is zeer belangrijk om de patiënten die een verhoogd risico lopen voor AKI te identificeren, en op te
volgen (oa: creatinine)
- Dus, urineproduktie moet opgevolgd worden bij alle kritische of risicopatiënten
o Oligurie is een sterke hint dat hij acute nierschade ontwikkeld
- Normale urineproduktie: 1 tot 2 ml/kg/uur
- Oligurie indien deze productie lager is dan 0.25-0.5 ml/kg/uur
Diagnose
- Anamnese: vragen stellen over omgeving (ivm mogelijke intoxicatie, Leptospirosis) en medische
voorgeschiedenis (recente anesthesie, hypovolemie, medicatie, …)
- Bloedonderzoek: normale HCT, azotemie, hyperfosfatemie, hyperkaliemie
o Meer uitgesproken afwijkingen in elektrolyt-, mineraal- en bicarbonaatconcentraties dan bij
CNI
o Eventueel ACTH-stimulatietest
o Serologie voor leptospirosis
- Urineonderzoek
o USG
o Sediment (vb. calciumoxalaatkristallen, cylinders)
o Cultuur
- Echografie
