Oefenvragen blok 3
Casus 1: Immuunsysteem
1. Wat zijn de drie functies van het aangeboren afweer?
- Eerste respons op micro-organismen: voorkomt, controleert of elimineert de infectie.
- Herkennen van beschadigde of dode gastheercellen: verwijderen van cellen en in gang zetten
van herstelproces.
- Stimulatie van het verworven afweersysteem. Beïnvloed de richting van de respons van de
verworven afweer.
2. Wat zijn 5 karakteristieken van het aangeboren afweersysteem?
- Direct klaar voor actie/bescherming.
- Snelle respons.
- Niet specifiek voor het pathogeen.
- Geen diversiteit.
- Geen geheugenvorming.
3. Welke vier cellen zitten o.a. in de weefsels?
- Dendritische cellen.
- Macrofagen.
- NK cellen.
- Mestcellen.
4. Welke drie barrières zijn er?
- Fysieke barrière.
- Biochemische barrière.
- Biologische barrière.
5. Waaruit bestaat de fysieke barrière en welke 5 bijdragende factoren zijn er hiervoor?
Epitheel beschermt het interne van het externe. Bevat bijdragende factoren:
- Cilia: trilharen.
- Mucus: slijmlaag.
- Luchtstroom.
- Zuurgraad.
- Urinestroom.
6. Waaruit bestaat de biochemische barrière, wat is het doel, door welke twee cellen wordt het
geproduceerd en waar is het aanwezig (3)?
Anti microbiële eiwitten die bacteriën en sommige virussen doden. Die worden lokaal geproduceerd
door epitheelcellen en immuuncellen (lymfocyten). Lokaal aanwezig in:
- Zweet.
- Tranen.
- Speeksel.
,7. Waaruit bestaat de biologische barrière en welke drie functies heeft dit?
Je eigen microbiële flora:
- Gaan competitie aan met binnenkomende micro-organismen.
- Produceren giftige stoffen.
- Stimuleren het immuunsysteem.
8. Wat zijn vijf oorzaken van een ontsteking?
- Micro-organismen.
- Fysiek beschadiging zoals brandwond.
- Splinters.
- Chemische stoffen.
- Weefselbeschadiging.
9. Uit welke 4 stadia bestaat het acute ontstekingsproces?
- Hyperemie.
- Exsudatie.
- Infiltratie/diapedese.
- Herstel.
10. Wat houdt hyperemie in?
Versterkte doorbloeding door vaatverwijding.
11. Wat houdt exsudatie in, hoe wordt dit in gang gezet?
Het uittreden van vocht en plasma eiwitten uit het bloed in de weefsels. Wordt in gang gezet doordat
cellen op de plek van infectie geactiveerd worden. Die scheiden ontstekingsmediatoren uit waardoor
bloedvaten verwijden en permeabiliteit verhoogd wordt. Hierdoor zal het bloed langzamer stromen
en kunnen producten uittreden.
12. Wat houdt infiltratie/diapedese in?
Diapedese is het uittreden van leukocyten in de weefsels.
- Macrofaag wordt geactiveerd door microben.
- Macrofaag gaat cytokines en chemokines uitscheiden.
- Cytokines zorgen ervoor dat adhesiemoleculen zoals selectines op de binnenkant van de
bloedvatwand tot expressie komen.
- De chemokines zullen binden aan structuren aan de binnenkant van de bloedvatwand.
- Neutrofielen bevatten selectine liganden waarmee ze op de selectines kunnen binden (dit
kan door de lagere bloedstroom).
- De binding tussen selectine en selectine liganden is niet sterk dus zal weer breken, waarna de
neutrofiel op een ander selectine bindt en zo rolt over de bloedvatwand.
- Neutrofiel kan binnen aan de chemokinen aan de binnenkant van de bloedvatwand met zijn
chemokine receptor.
- Door de binding tussen chemokine en de chemokine receptor van de neutrofiel zullen
integrines tot expressie brengen met een hele hoge affiniteit. (eerst hadden deze een lage
affiniteit).
- Als de integrines binden aan integrine liganden (adhesiemoleculen) op de bloedvatwand, is
dit een heel stevige binding.
, - De neutrofiel blijft op die plek en kan in het weefsel treden (dit is op de plek met de meeste
chemokines).
13. Welke leukocyten zullen als eerst uittreden en waar is dit van afhankelijk?
Allereerst neutrofielen en later monocyten. Afhankelijk van welke chemokines worden gemaakt en
welke leukocyten daarvoor receptoren hebben.
14. Wat houdt de herstel periode in (2) en d.m.v. welke 3 dingen gebeurd dit?
- Verwijderen en doden van micro-organismen.
- Verwijderen beschadigde cellen.
D.m.v.:
- Coagulatiesysteem: stollingssysteem.
- M2 macrofagen.
- Fibroblasten.
15. Wat zijn de vijf kenmerken van een ontsteking en waardoor worden ze veroorzaakt?
- Roodheid: vasodilatatie, bloed stroomt trager > meer bloed in ontstoken gebied.
- Zwelling: exsudatie: uittreden vocht in weefsels.
- Warm: vasodilatatie.
- Pijnlijk: zwelling.
- Verlies van functie.
16. Hoe remt interferon type I de virusreplicatie (3) en wat is de uiteindelijke situatie?
Als een cel geïnfecteerd is, zal die o.a. interferon type I gaan maken. De cel daarnaast (kan
geïnfecteerd zijn of niet) heeft een receptor voor IFN-1. Er zijn vervolgens drie routes in de cel na
binding IFN-1:
- Eiwit synthese wordt geremd.
- RNases komen tot expressie waardoor het virale RNA wordt afgebroken.
- Virale assemblering wordt geremd, dus het samenvoegen van verschillende onderdelen van
het virus, waardoor het niet nogmaals kan repliceren.
Uiteindelijke situatie: cel komt in antivirale staat.
17. Wat zijn de twee functies van NK cellen?
- Het doden van beschadigde of geïnfecteerde cellen.
- Activatie van macrofagen door IFN-gamma vrijlating.
18. Hoe wordt een NK-cel geactiveerd en gaat die doden en waarmee dood die (2)?
- Een NK-cel heeft een activerende en inhiberende receptor. Een normale cel heeft een
activerend ligand voor de NK cel en MHC I die kan binden met de inhiberende receptor. Als
de remmende receptor bezet is, wordt de NK cel niet geactiveerd (ook al is de activerende
receptor ook bezet). Als alleen de activerende receptor bezet is, wordt de NK cel wel
geactiveerd en zal hij de desbetreffende cel doden.
- NK cellen doden d.m.v. perforines en granzymes. Perforines maken gaten in de geïnfecteerde
of beschadigde cel. Hierdoor kunnen granzymes door de gaten de cel in en deze aanzetten
tot apoptose.
Casus 1: Immuunsysteem
1. Wat zijn de drie functies van het aangeboren afweer?
- Eerste respons op micro-organismen: voorkomt, controleert of elimineert de infectie.
- Herkennen van beschadigde of dode gastheercellen: verwijderen van cellen en in gang zetten
van herstelproces.
- Stimulatie van het verworven afweersysteem. Beïnvloed de richting van de respons van de
verworven afweer.
2. Wat zijn 5 karakteristieken van het aangeboren afweersysteem?
- Direct klaar voor actie/bescherming.
- Snelle respons.
- Niet specifiek voor het pathogeen.
- Geen diversiteit.
- Geen geheugenvorming.
3. Welke vier cellen zitten o.a. in de weefsels?
- Dendritische cellen.
- Macrofagen.
- NK cellen.
- Mestcellen.
4. Welke drie barrières zijn er?
- Fysieke barrière.
- Biochemische barrière.
- Biologische barrière.
5. Waaruit bestaat de fysieke barrière en welke 5 bijdragende factoren zijn er hiervoor?
Epitheel beschermt het interne van het externe. Bevat bijdragende factoren:
- Cilia: trilharen.
- Mucus: slijmlaag.
- Luchtstroom.
- Zuurgraad.
- Urinestroom.
6. Waaruit bestaat de biochemische barrière, wat is het doel, door welke twee cellen wordt het
geproduceerd en waar is het aanwezig (3)?
Anti microbiële eiwitten die bacteriën en sommige virussen doden. Die worden lokaal geproduceerd
door epitheelcellen en immuuncellen (lymfocyten). Lokaal aanwezig in:
- Zweet.
- Tranen.
- Speeksel.
,7. Waaruit bestaat de biologische barrière en welke drie functies heeft dit?
Je eigen microbiële flora:
- Gaan competitie aan met binnenkomende micro-organismen.
- Produceren giftige stoffen.
- Stimuleren het immuunsysteem.
8. Wat zijn vijf oorzaken van een ontsteking?
- Micro-organismen.
- Fysiek beschadiging zoals brandwond.
- Splinters.
- Chemische stoffen.
- Weefselbeschadiging.
9. Uit welke 4 stadia bestaat het acute ontstekingsproces?
- Hyperemie.
- Exsudatie.
- Infiltratie/diapedese.
- Herstel.
10. Wat houdt hyperemie in?
Versterkte doorbloeding door vaatverwijding.
11. Wat houdt exsudatie in, hoe wordt dit in gang gezet?
Het uittreden van vocht en plasma eiwitten uit het bloed in de weefsels. Wordt in gang gezet doordat
cellen op de plek van infectie geactiveerd worden. Die scheiden ontstekingsmediatoren uit waardoor
bloedvaten verwijden en permeabiliteit verhoogd wordt. Hierdoor zal het bloed langzamer stromen
en kunnen producten uittreden.
12. Wat houdt infiltratie/diapedese in?
Diapedese is het uittreden van leukocyten in de weefsels.
- Macrofaag wordt geactiveerd door microben.
- Macrofaag gaat cytokines en chemokines uitscheiden.
- Cytokines zorgen ervoor dat adhesiemoleculen zoals selectines op de binnenkant van de
bloedvatwand tot expressie komen.
- De chemokines zullen binden aan structuren aan de binnenkant van de bloedvatwand.
- Neutrofielen bevatten selectine liganden waarmee ze op de selectines kunnen binden (dit
kan door de lagere bloedstroom).
- De binding tussen selectine en selectine liganden is niet sterk dus zal weer breken, waarna de
neutrofiel op een ander selectine bindt en zo rolt over de bloedvatwand.
- Neutrofiel kan binnen aan de chemokinen aan de binnenkant van de bloedvatwand met zijn
chemokine receptor.
- Door de binding tussen chemokine en de chemokine receptor van de neutrofiel zullen
integrines tot expressie brengen met een hele hoge affiniteit. (eerst hadden deze een lage
affiniteit).
- Als de integrines binden aan integrine liganden (adhesiemoleculen) op de bloedvatwand, is
dit een heel stevige binding.
, - De neutrofiel blijft op die plek en kan in het weefsel treden (dit is op de plek met de meeste
chemokines).
13. Welke leukocyten zullen als eerst uittreden en waar is dit van afhankelijk?
Allereerst neutrofielen en later monocyten. Afhankelijk van welke chemokines worden gemaakt en
welke leukocyten daarvoor receptoren hebben.
14. Wat houdt de herstel periode in (2) en d.m.v. welke 3 dingen gebeurd dit?
- Verwijderen en doden van micro-organismen.
- Verwijderen beschadigde cellen.
D.m.v.:
- Coagulatiesysteem: stollingssysteem.
- M2 macrofagen.
- Fibroblasten.
15. Wat zijn de vijf kenmerken van een ontsteking en waardoor worden ze veroorzaakt?
- Roodheid: vasodilatatie, bloed stroomt trager > meer bloed in ontstoken gebied.
- Zwelling: exsudatie: uittreden vocht in weefsels.
- Warm: vasodilatatie.
- Pijnlijk: zwelling.
- Verlies van functie.
16. Hoe remt interferon type I de virusreplicatie (3) en wat is de uiteindelijke situatie?
Als een cel geïnfecteerd is, zal die o.a. interferon type I gaan maken. De cel daarnaast (kan
geïnfecteerd zijn of niet) heeft een receptor voor IFN-1. Er zijn vervolgens drie routes in de cel na
binding IFN-1:
- Eiwit synthese wordt geremd.
- RNases komen tot expressie waardoor het virale RNA wordt afgebroken.
- Virale assemblering wordt geremd, dus het samenvoegen van verschillende onderdelen van
het virus, waardoor het niet nogmaals kan repliceren.
Uiteindelijke situatie: cel komt in antivirale staat.
17. Wat zijn de twee functies van NK cellen?
- Het doden van beschadigde of geïnfecteerde cellen.
- Activatie van macrofagen door IFN-gamma vrijlating.
18. Hoe wordt een NK-cel geactiveerd en gaat die doden en waarmee dood die (2)?
- Een NK-cel heeft een activerende en inhiberende receptor. Een normale cel heeft een
activerend ligand voor de NK cel en MHC I die kan binden met de inhiberende receptor. Als
de remmende receptor bezet is, wordt de NK cel niet geactiveerd (ook al is de activerende
receptor ook bezet). Als alleen de activerende receptor bezet is, wordt de NK cel wel
geactiveerd en zal hij de desbetreffende cel doden.
- NK cellen doden d.m.v. perforines en granzymes. Perforines maken gaten in de geïnfecteerde
of beschadigde cel. Hierdoor kunnen granzymes door de gaten de cel in en deze aanzetten
tot apoptose.
