Circulatie en respiratie hoorcolleges
Hoorcollege 2: fysiologie ademhaling 1/2
ventilatie
Inspiratie:
Contractie van inspiratie spieren (diafragma en intercostaalspieren)
volume van thorax vergroot
druk in de alveoli verlaagd
lucht vanuit atmosfeer in alveoli
druk wordt hoger
luchtstroom gaat door tot gelijk aan atmosferische druk
Expiratie:
ademhalingsspieren ontspannen, diafragma bolt weer op
ribbenkast beweegt naar beneden
volume van thorax neemt af
dan stijgt de druk
lucht wordt naar buiten geduwd
Residuaal volume = er blijft altijd een hoeveelheid lucht achter na maximale uitademing
dode ruimte = ruimte die wel wordt geventileerd, maar waar geen gasuitwisseling plaatsvindt
- anatomische dode ruimte = geleidend deel luchtwegen
- alveolaire dode ruimte = alveoli die niet doorbloed worden
- fysiologische dode ruimte = anatomische + alveolaire dode ruimte
Vitale capaciteit: maximale uitademing en inademing die je kan gebruiken
Totale longcapaciteit = residuaal volume + maximale
uitademing + vitale capaciteit
Inwaartse stroomlucht → negatief
uitwaartse stroomlucht → positief
Binnen kant longen = alveolaire druk (wisselt tussen negatief/positief; verbinding via neus en mond
met buitenwereld)
buitenkant longen = intrapleurale druk (is altijd negatief; geen verbinding met buitenwereld)
verschil daartussen = transpulmonale druk
,Compliantie = uitrekbaarheid
Sympatisch: bronchodilatatie via beta agonisten
parasympatisch: bronchoconstrictie
Conducting zone: geleidende luchtwegen: doorsturen van lucht en opwarmen en bevochtigen
respiratoire zone: uitwisseling van gassen
Longen willen klein zijn, samenvallen. Thorax wil naar buiten en longen naar binnen (gebeurt bij
pneumothorax). Water moleculen tussen thorax en longen, die elkaar aantrekken.
Elastic recoil = hoe verder je de longen uitrekt, hoe harder ze terug willen vallen. Intrapleurale druk
wordt dus sterker negatief tijdens inspiratie.
Steile lijn: hoge compliantie
vlakke lijn: lage compliantie
Fysiologisch is compliantie en elasticiteit het
tegenovergestelde van elkaar.
Surfactant
• Vermindert oppervlaktespanning • Vermindert
‘elastic recoil’ • Verhoogt compliantie
Vroeg geboren baby’s maken te weinig surfactant
aan, ademhalingsspieren zijn te weinig ontwikkeld, om de
oppervlaktespanning te overwinnen en hebben daarom
ademhalingsnood
Hoe breder de curve, hoe hoger de luchtwegweerstand
,Hoorcollege 3: fysiologie ademhaling 2/2
Waarom daalt de p02 naar 105 in alveoli van 160 uit buitenlucht?
- de ingeademde lucht vermengt met de achtergebleven lucht, waardoor de pO2 daalt. Toevoegen
van waterdamp, verdunt ook een beetje de pO2 maar niet zoveel.
Wet van Dalton:
de totale druk (bijv. 1 atm) bestaat uit een mengsel van gassen met hun eigen druk. Of uitgedrukt in
percentages.
partieel druk = deel van de (totale) druk afkomstig van dat gas
Wet van Fick:
Geen gradiënt meer is = pO2 in bloed is gelijk aan pO2 in alveoli
x = afstand tussen alveolus en bloed
voorbeeld tentamenvraag: wat is er veranderd bij oedeem?
Concentratiegradiënt of contactoppervlak of diffusieafstand (→
belangrijk figuur)
ventilatie moeilijker → ophoping van CO2; daling van
diffusiegradiënt.
, Afstellen van de doorbloeding en de ventilatie.
longembolie = bloedstolsel waardoor er geen bloed
komt bij een long deel → wel ventilatie maar geen
perfusie → alveolaire dode ruimte
Shunt: menging van zuurstofarm bloed met
zuurstofrijk bloed zoals in figuur door geen
ventilatie maar wel perfusie.
Compensatiemechanisme:
hypoxische vasoconstrictie = in de longen is het zo dat bij hypoxie er vasoconstrictie optreedt. Dit
tegengesteld aan wat in het lichaam gebeurt, daar gaan de bloedvaten in vasodilatatie bij hypoxie.
Gastransport
Er gaat 5 L bloed
rond dus dan zou er
15 ml O2 rondgaan
→dat is te kort →
oplossing is
hemoglobine
Wat gebeurt er met de hoeveelheid zuurstof in het bloed,
door hyperventilatie?
- lichte toename hoeveelheid O2 in het bloed → richting die
160 mmHg
Belangrijk: zuurstofsaturatiecurve; bij 0% alle bindingsplaatsen
vrij, bij 100% alle bindingsplaatsen bezet met O2.
meer ventileren heeft dus geen zin doordat er wel meer O2
wordt ververst maar er kan niet meer worden gebonden dus
er kan niet meer O2 naar de weefsels.
Hoorcollege 2: fysiologie ademhaling 1/2
ventilatie
Inspiratie:
Contractie van inspiratie spieren (diafragma en intercostaalspieren)
volume van thorax vergroot
druk in de alveoli verlaagd
lucht vanuit atmosfeer in alveoli
druk wordt hoger
luchtstroom gaat door tot gelijk aan atmosferische druk
Expiratie:
ademhalingsspieren ontspannen, diafragma bolt weer op
ribbenkast beweegt naar beneden
volume van thorax neemt af
dan stijgt de druk
lucht wordt naar buiten geduwd
Residuaal volume = er blijft altijd een hoeveelheid lucht achter na maximale uitademing
dode ruimte = ruimte die wel wordt geventileerd, maar waar geen gasuitwisseling plaatsvindt
- anatomische dode ruimte = geleidend deel luchtwegen
- alveolaire dode ruimte = alveoli die niet doorbloed worden
- fysiologische dode ruimte = anatomische + alveolaire dode ruimte
Vitale capaciteit: maximale uitademing en inademing die je kan gebruiken
Totale longcapaciteit = residuaal volume + maximale
uitademing + vitale capaciteit
Inwaartse stroomlucht → negatief
uitwaartse stroomlucht → positief
Binnen kant longen = alveolaire druk (wisselt tussen negatief/positief; verbinding via neus en mond
met buitenwereld)
buitenkant longen = intrapleurale druk (is altijd negatief; geen verbinding met buitenwereld)
verschil daartussen = transpulmonale druk
,Compliantie = uitrekbaarheid
Sympatisch: bronchodilatatie via beta agonisten
parasympatisch: bronchoconstrictie
Conducting zone: geleidende luchtwegen: doorsturen van lucht en opwarmen en bevochtigen
respiratoire zone: uitwisseling van gassen
Longen willen klein zijn, samenvallen. Thorax wil naar buiten en longen naar binnen (gebeurt bij
pneumothorax). Water moleculen tussen thorax en longen, die elkaar aantrekken.
Elastic recoil = hoe verder je de longen uitrekt, hoe harder ze terug willen vallen. Intrapleurale druk
wordt dus sterker negatief tijdens inspiratie.
Steile lijn: hoge compliantie
vlakke lijn: lage compliantie
Fysiologisch is compliantie en elasticiteit het
tegenovergestelde van elkaar.
Surfactant
• Vermindert oppervlaktespanning • Vermindert
‘elastic recoil’ • Verhoogt compliantie
Vroeg geboren baby’s maken te weinig surfactant
aan, ademhalingsspieren zijn te weinig ontwikkeld, om de
oppervlaktespanning te overwinnen en hebben daarom
ademhalingsnood
Hoe breder de curve, hoe hoger de luchtwegweerstand
,Hoorcollege 3: fysiologie ademhaling 2/2
Waarom daalt de p02 naar 105 in alveoli van 160 uit buitenlucht?
- de ingeademde lucht vermengt met de achtergebleven lucht, waardoor de pO2 daalt. Toevoegen
van waterdamp, verdunt ook een beetje de pO2 maar niet zoveel.
Wet van Dalton:
de totale druk (bijv. 1 atm) bestaat uit een mengsel van gassen met hun eigen druk. Of uitgedrukt in
percentages.
partieel druk = deel van de (totale) druk afkomstig van dat gas
Wet van Fick:
Geen gradiënt meer is = pO2 in bloed is gelijk aan pO2 in alveoli
x = afstand tussen alveolus en bloed
voorbeeld tentamenvraag: wat is er veranderd bij oedeem?
Concentratiegradiënt of contactoppervlak of diffusieafstand (→
belangrijk figuur)
ventilatie moeilijker → ophoping van CO2; daling van
diffusiegradiënt.
, Afstellen van de doorbloeding en de ventilatie.
longembolie = bloedstolsel waardoor er geen bloed
komt bij een long deel → wel ventilatie maar geen
perfusie → alveolaire dode ruimte
Shunt: menging van zuurstofarm bloed met
zuurstofrijk bloed zoals in figuur door geen
ventilatie maar wel perfusie.
Compensatiemechanisme:
hypoxische vasoconstrictie = in de longen is het zo dat bij hypoxie er vasoconstrictie optreedt. Dit
tegengesteld aan wat in het lichaam gebeurt, daar gaan de bloedvaten in vasodilatatie bij hypoxie.
Gastransport
Er gaat 5 L bloed
rond dus dan zou er
15 ml O2 rondgaan
→dat is te kort →
oplossing is
hemoglobine
Wat gebeurt er met de hoeveelheid zuurstof in het bloed,
door hyperventilatie?
- lichte toename hoeveelheid O2 in het bloed → richting die
160 mmHg
Belangrijk: zuurstofsaturatiecurve; bij 0% alle bindingsplaatsen
vrij, bij 100% alle bindingsplaatsen bezet met O2.
meer ventileren heeft dus geen zin doordat er wel meer O2
wordt ververst maar er kan niet meer worden gebonden dus
er kan niet meer O2 naar de weefsels.
