Overzicht Ziekteleer Respiratie
2.1 - Pathofysiologie van Respiratoire Aandoeningen
2.1.1 - Verminderde Ventilatie en Diffusie
∆𝑙𝑜𝑛𝑔𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒
𝐶𝑜𝑚𝑝𝑙𝑖𝑎𝑛𝑡𝑖𝑒 = ∆𝑙𝑜𝑛𝑔𝑑𝑟𝑢𝑘
● Emfyseem: ↑Compliantie/↓elasticiteit
● Atelectase: ↓Compliantie/↑elasticiteit (onvoldoende ontplooiing van de longen)
𝐴𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑑𝑟𝑢𝑘 = 𝑙𝑢𝑐ℎ𝑡𝑠𝑡𝑟𝑜𝑜𝑚𝑠𝑛𝑒𝑙ℎ𝑒𝑖𝑑 × 𝑙𝑢𝑐ℎ𝑡𝑤𝑒𝑔𝑤𝑒𝑒𝑟𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑(𝑅𝐿𝑊)
● ↑Luchtwegweerstand → actieve expiratie
Equal Pressure Point (EPP): punt waarbij de extraluminale druk gelijk is aan de intraluminale druk
● Geforceerde ademhaling → EPP verplaatst naar caudaal
Receptoren die een rol spelen bij bronchotonus
● Irritatiereceptoren: op epitheelcellen van luchtwegen, stimulatie door stof, giftige gassen en koude lucht. Zorgen voor bronchoconstrictie,
hoest, versnelde ademhaling en tachycardie
● C-receptoren: in het interstitium en alveolaire wanden, stimulatie door mechanische irritatie. Zorgen voor een snelle oppervlakkige
ademhaling en bradycardie
● Rek- of strekreceptoren: in de longen, stimulatie tijdens inademen. Remmen de afgifte van ACh, waardoor bronchodilatatie optreedt
2.1.2 - Longcirculatie
Er zijn geen baroreceptoren in de longen, dus er is geen cardiale regulatie van de bloeddruk. Doorbloeding wordt beïnvloed door de alveolaire
druk.
Onvoldoende alveolaire ventilatie → hypoxie → vasoconstrictie
,2.1.3 - Longoedeem
Normaal: ↓pulmonaire bloeddruk → ↓filtratiedruk → ↓water + kleinmoleculaire stoffen naar longinterstitium → vocht weg via lymfevaten
Longoedeem: ↑pulmonaire bloeddruk → ↑filtratiedruk → ↑water + kleinmoleculaire stoffen naar longinterstitium → interstitiële ruimte door
vloeistof met ongeveer 50% vergroot → interstitieel oedeem
2.2 - Pathologie van Respiratoire Aandoeningen
2.2.1 - Reactiepatronen Luchtaanvoerende Gedeelte
Degeneratie en necrose van het epitheel
● Degeneratie (minst ernstige beschadiging): trilharen verdwijnen van de trilhaarepitheelcellen + desquamatie (loslaten) van
epitheelcellen uit de epitheliale bekleding. Door proliferatie van basale cellen en differentiatie van borstelcellen kan dit vrij snel
vervangen worden.
● Hydropische degeneratie, apoptose, necrose (ernstige beschadiging): gevolg van desquamatie. Necrose kan ook in het onderliggende
bindweefsel optreden. Er ontstaat een beeld van een necrotiserende ontsteking met meerkernige reuscellen (syncytiale reuscellen)
Catarrale ontsteking
● Ontsteking als gevolg van desquamatie.
● Irritatie van het agens/afgestorven epitheelcellen → prikkeling van slijmbekercellen en klieren + hyperemie en oedeem in lamina propria
→ overmatige productie van mucinen → sereus vocht + leukocyten
● Kenmerken: dun vloeibaar en helder exsudaat.
● Kan snel herstellen
(Muco)purulente ontsteking
● Initiële fase: beeld van catarrale ontsteking
● Herstel wordt verhinderd → purulente ontsteking ontstaat
● Kenmerken: exsudatie van polymorfkernige leukocyten (neutrofielen) + slijm + oedeem → degeneratie → dik, slijmerig, troebel wit/geel
exsudaat
, ● Afhankelijk van de kleur van het exsudaat → mucopurulent of purulent
● Herstel
○ Als exsudaat snel wordt verwijderd → herstel zoals bij catarrale ontsteking (duurt wel langer)
○ Als exsudaat niet snel wordt afgevoerd → onderliggende epitheel sterft af
Fibronecrotiserende ontsteking
● Exsudaat met zoveel fibrine (fibrineuze ontsteking) of zoveel necrose (necrotiserende ontsteking) dat er een dikke membraan in de
luchtweg komt te liggen
○ Afstoting van necrose → ulceratie
● Herstel
○ Beperkte beschadiging → herstel zonder achterlaten van sporen
○ Aantasting diepere structuren → littekenvorming
Chronische ontsteking
Een chronische ontsteking kan gepaard gaan met deze veranderingen:
Hyper- en metaplasie van het epitheel
● Prikkeling + beschadiging van het epitheel → basale cellen doen een poging om de schade te herstellen → irriterende agens blijft
aanwezig → beschadiging gaat door + basale cellen blijven delen → hyperplasie van het epitheel door aanhoudende proliferatie van
basale cellen
○ Aantal slijmbekercellen neemt toe door deling en differentiatie van basale cellen en bosrtelcellen
● Zeer langdurige prikkel → verdikte, hyperplastische epitheel differentieert naar plaveiselepitheel met verhoorning (metaplasie)
Fibrose
● Toename van bindweefsel (fibrose) in (sub)mucosa en adventitia
○ Ontstaat door infiltratie van lymfocyten, plasmacellen en monocyten → ontstaan van lymfefollikeltjes → groeien uit tot veldjes
lymfoïd weefsel (bronchiolar associated lymphoid tissue=BALT)
○ Bindweefseltoename → poliepachtige woekeringen van mucosa → puilen uit in het lumen → vernauwing/afsluiting van lumen
(bronchiolitis obliterans)
Bronchiëctasie
● Purulente ontsteking → pus in bronchus wordt niet afgevoerd → toxische inwerking van ontstekingsmediatoren → destrctie van de
wand + ulceraties
○ Aantasting van wand + druk op bronchiale wand vanuit lumen → verwijding/dilatatie (=ectasie)
, ■ Divertikel bij eenzijdige aantasting
■ Circulaire verwijding bij aantasting rondom de hele wand
● Lumen → geel (muco)purulent exsudaat
● Longgedeelte → atelectatisch
● Hele kleine kans op restloze genezing
Overgevoeligheidsreactie type I - bronchiaal en bronchiolair
● Mestcellen in het interstitium van de long
○ Sensibilisatie voor een bepaald antigeen → IgE op celmembraan van mestcel
○ Inhalatie van antigeen → antigeen-antilichaam complex → cel stoot granula uit (histamine, serotonine, eosinophil-chemotactic
factor (ECF-A), slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A))
■ Histamine, serotonine, SRS-A: contractie van gladde spierweefsel van bronchi + bronchioli → Slijm hoopt op in
bronchi(oli) door contractie rond klierbuisjes en uitstoting van mucinen → ventielwerking met secundair emfyseem
■ Histamine, serotonine: verhoging van permeabiliteit van capillairen → exsudatie
■ ECF-A: aanwezigheid van veel eosinofiele leukocyten
● Uiting als acute benauwdheid-aanval (astma)
Ontsteking van de voorste en diepere luchtwegen
Ontstekingen van de luchtwegen kunnen zich in zeer uiteenlopende vormen voordoen
● Verschillen in uitbreiding over het luchtaanvoerende systeem (plaats)
● Verschillen in verspreiding (focaal, multifocaal, diffuus)
● Verschillen in ernst, wat tot uiting komt in de aard van het exsudaat (catarraal, purulent, fibrineus) en de mate van weefseldestructie
(necrose)
● Verschillen in duur, vaak parallel met de aanwezigheid van het agens
● Verschillen in agentia
● Uitbreiding + ernst → afhankelijk van de duur, virulentie en toxiciteit
Rhinitis (neusontsteking)
● Solitair of in het kader van een ontsteking van het gehele luchtaanvoerende systeem
● Acuut → hyperemie, zwelling van slijmvlies, exsudaat
● Chronisch → hypertrofie van slijmvlies, slijmvliesatrofie met aantasting van conchae
2.1 - Pathofysiologie van Respiratoire Aandoeningen
2.1.1 - Verminderde Ventilatie en Diffusie
∆𝑙𝑜𝑛𝑔𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒
𝐶𝑜𝑚𝑝𝑙𝑖𝑎𝑛𝑡𝑖𝑒 = ∆𝑙𝑜𝑛𝑔𝑑𝑟𝑢𝑘
● Emfyseem: ↑Compliantie/↓elasticiteit
● Atelectase: ↓Compliantie/↑elasticiteit (onvoldoende ontplooiing van de longen)
𝐴𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑑𝑟𝑢𝑘 = 𝑙𝑢𝑐ℎ𝑡𝑠𝑡𝑟𝑜𝑜𝑚𝑠𝑛𝑒𝑙ℎ𝑒𝑖𝑑 × 𝑙𝑢𝑐ℎ𝑡𝑤𝑒𝑔𝑤𝑒𝑒𝑟𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑(𝑅𝐿𝑊)
● ↑Luchtwegweerstand → actieve expiratie
Equal Pressure Point (EPP): punt waarbij de extraluminale druk gelijk is aan de intraluminale druk
● Geforceerde ademhaling → EPP verplaatst naar caudaal
Receptoren die een rol spelen bij bronchotonus
● Irritatiereceptoren: op epitheelcellen van luchtwegen, stimulatie door stof, giftige gassen en koude lucht. Zorgen voor bronchoconstrictie,
hoest, versnelde ademhaling en tachycardie
● C-receptoren: in het interstitium en alveolaire wanden, stimulatie door mechanische irritatie. Zorgen voor een snelle oppervlakkige
ademhaling en bradycardie
● Rek- of strekreceptoren: in de longen, stimulatie tijdens inademen. Remmen de afgifte van ACh, waardoor bronchodilatatie optreedt
2.1.2 - Longcirculatie
Er zijn geen baroreceptoren in de longen, dus er is geen cardiale regulatie van de bloeddruk. Doorbloeding wordt beïnvloed door de alveolaire
druk.
Onvoldoende alveolaire ventilatie → hypoxie → vasoconstrictie
,2.1.3 - Longoedeem
Normaal: ↓pulmonaire bloeddruk → ↓filtratiedruk → ↓water + kleinmoleculaire stoffen naar longinterstitium → vocht weg via lymfevaten
Longoedeem: ↑pulmonaire bloeddruk → ↑filtratiedruk → ↑water + kleinmoleculaire stoffen naar longinterstitium → interstitiële ruimte door
vloeistof met ongeveer 50% vergroot → interstitieel oedeem
2.2 - Pathologie van Respiratoire Aandoeningen
2.2.1 - Reactiepatronen Luchtaanvoerende Gedeelte
Degeneratie en necrose van het epitheel
● Degeneratie (minst ernstige beschadiging): trilharen verdwijnen van de trilhaarepitheelcellen + desquamatie (loslaten) van
epitheelcellen uit de epitheliale bekleding. Door proliferatie van basale cellen en differentiatie van borstelcellen kan dit vrij snel
vervangen worden.
● Hydropische degeneratie, apoptose, necrose (ernstige beschadiging): gevolg van desquamatie. Necrose kan ook in het onderliggende
bindweefsel optreden. Er ontstaat een beeld van een necrotiserende ontsteking met meerkernige reuscellen (syncytiale reuscellen)
Catarrale ontsteking
● Ontsteking als gevolg van desquamatie.
● Irritatie van het agens/afgestorven epitheelcellen → prikkeling van slijmbekercellen en klieren + hyperemie en oedeem in lamina propria
→ overmatige productie van mucinen → sereus vocht + leukocyten
● Kenmerken: dun vloeibaar en helder exsudaat.
● Kan snel herstellen
(Muco)purulente ontsteking
● Initiële fase: beeld van catarrale ontsteking
● Herstel wordt verhinderd → purulente ontsteking ontstaat
● Kenmerken: exsudatie van polymorfkernige leukocyten (neutrofielen) + slijm + oedeem → degeneratie → dik, slijmerig, troebel wit/geel
exsudaat
, ● Afhankelijk van de kleur van het exsudaat → mucopurulent of purulent
● Herstel
○ Als exsudaat snel wordt verwijderd → herstel zoals bij catarrale ontsteking (duurt wel langer)
○ Als exsudaat niet snel wordt afgevoerd → onderliggende epitheel sterft af
Fibronecrotiserende ontsteking
● Exsudaat met zoveel fibrine (fibrineuze ontsteking) of zoveel necrose (necrotiserende ontsteking) dat er een dikke membraan in de
luchtweg komt te liggen
○ Afstoting van necrose → ulceratie
● Herstel
○ Beperkte beschadiging → herstel zonder achterlaten van sporen
○ Aantasting diepere structuren → littekenvorming
Chronische ontsteking
Een chronische ontsteking kan gepaard gaan met deze veranderingen:
Hyper- en metaplasie van het epitheel
● Prikkeling + beschadiging van het epitheel → basale cellen doen een poging om de schade te herstellen → irriterende agens blijft
aanwezig → beschadiging gaat door + basale cellen blijven delen → hyperplasie van het epitheel door aanhoudende proliferatie van
basale cellen
○ Aantal slijmbekercellen neemt toe door deling en differentiatie van basale cellen en bosrtelcellen
● Zeer langdurige prikkel → verdikte, hyperplastische epitheel differentieert naar plaveiselepitheel met verhoorning (metaplasie)
Fibrose
● Toename van bindweefsel (fibrose) in (sub)mucosa en adventitia
○ Ontstaat door infiltratie van lymfocyten, plasmacellen en monocyten → ontstaan van lymfefollikeltjes → groeien uit tot veldjes
lymfoïd weefsel (bronchiolar associated lymphoid tissue=BALT)
○ Bindweefseltoename → poliepachtige woekeringen van mucosa → puilen uit in het lumen → vernauwing/afsluiting van lumen
(bronchiolitis obliterans)
Bronchiëctasie
● Purulente ontsteking → pus in bronchus wordt niet afgevoerd → toxische inwerking van ontstekingsmediatoren → destrctie van de
wand + ulceraties
○ Aantasting van wand + druk op bronchiale wand vanuit lumen → verwijding/dilatatie (=ectasie)
, ■ Divertikel bij eenzijdige aantasting
■ Circulaire verwijding bij aantasting rondom de hele wand
● Lumen → geel (muco)purulent exsudaat
● Longgedeelte → atelectatisch
● Hele kleine kans op restloze genezing
Overgevoeligheidsreactie type I - bronchiaal en bronchiolair
● Mestcellen in het interstitium van de long
○ Sensibilisatie voor een bepaald antigeen → IgE op celmembraan van mestcel
○ Inhalatie van antigeen → antigeen-antilichaam complex → cel stoot granula uit (histamine, serotonine, eosinophil-chemotactic
factor (ECF-A), slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A))
■ Histamine, serotonine, SRS-A: contractie van gladde spierweefsel van bronchi + bronchioli → Slijm hoopt op in
bronchi(oli) door contractie rond klierbuisjes en uitstoting van mucinen → ventielwerking met secundair emfyseem
■ Histamine, serotonine: verhoging van permeabiliteit van capillairen → exsudatie
■ ECF-A: aanwezigheid van veel eosinofiele leukocyten
● Uiting als acute benauwdheid-aanval (astma)
Ontsteking van de voorste en diepere luchtwegen
Ontstekingen van de luchtwegen kunnen zich in zeer uiteenlopende vormen voordoen
● Verschillen in uitbreiding over het luchtaanvoerende systeem (plaats)
● Verschillen in verspreiding (focaal, multifocaal, diffuus)
● Verschillen in ernst, wat tot uiting komt in de aard van het exsudaat (catarraal, purulent, fibrineus) en de mate van weefseldestructie
(necrose)
● Verschillen in duur, vaak parallel met de aanwezigheid van het agens
● Verschillen in agentia
● Uitbreiding + ernst → afhankelijk van de duur, virulentie en toxiciteit
Rhinitis (neusontsteking)
● Solitair of in het kader van een ontsteking van het gehele luchtaanvoerende systeem
● Acuut → hyperemie, zwelling van slijmvlies, exsudaat
● Chronisch → hypertrofie van slijmvlies, slijmvliesatrofie met aantasting van conchae
