Bloedstolling volgens Wikipedia
Twee manieren waarop de stollingscascade op gang kan worden gebracht zijn langs de
zogeheten intrinsieke en de extrinsieke keten.
Intrinsieke: componenten zijn al in het bloed aanwezig
Extrinsieke: tissue factor nodig dat wordt uitgescheiden door beschadigde cellen.
Vasoconstrictie
Meteen na beschadiging van het celmembraan van gladde spiercellen in de vaatwand treedt
vasoconstrictie op (bloedverlies wordt beperkt gehouden). Door de beschadiging van de
vaatwand kunnen natriumionen in de spiercel dringen (depolarisatie > samentrekking vat).
Vasoconstrictie is ook het resultaat van humorale factoren die vrijkomen uit het beschadigde
weefsel en bloedplaatjes (thromboxaan A2, endotheline, serotonine).
Propvorming (primaire hemostase)
Normaal gesproken klitten bloedplaatjes niet samen (ook niet aan gladde endotheelwand),
doordat het endotheel een barrière vormt tegen bloedplaatjesaggregatie (binding). Als de
vaatwand beschadigd raakt, ontstaan er onregelmatigheden in de vaatwand. Bloedplaatjes
hechten zich vervolgens aan deze beschadiging. Dit gebeurt doordat door beschadiging er
collageenvezels bloot komen te liggen. De hechting van de bloedplaatjes aan de
collageenvezels vindt plaats o.i.v. de von willebrandfactor (VWF). De VWF is een plasma-
eiwit en wordt geproduceerd door de endotheelcellen. Bloedplaatjes kunnen op 2 manieren
hechten:
- Via hun receptor (GP1b) aan de von willebrandfactor
- Direct aan de beschadigde vaatwand via glycoproteïnecomplexen
Als de bloedplaatjes aan collageen zijn gehecht, worden ze geactiveerd door trombine. De
bloedplaatjes vallen uit elkaar en scheiden stoffen uit (thromboxaan A2 en ADP). Het proces
versterkt zichzelf waardoor nog meer bloedplaatjes samenklonteren en zo wordt de
propvorming versneld. Als de propvorming is voltooid, volgt het proces van bloedstolling
(coagulatie).
Coagulatie (secundaire hemostase)
De stolling kan op 2 manieren plaatsvinden:
- Intrinsiek: wordt waargenomen in het laboratorium. In het lichaam heeft de
intrinsieke route een versterkende werking op de extrinsieke route.
- Extrinsiek: de stolling wordt geactiveerd door weefselfactor dat wordt uitgescheiden
door de beschadigde cellen. In het lichaam wordt de bloedstolling geïnitieerd door
deze route.
De intrinsieke route en extrinsieke route leiden beide tot protrombine activator (X). Als er
genoeg calcium aanwezig is, zal protrombine activator o.i.v. calcium protrombine omzetten
naar trombine. Trombine zorgt er vervolgens weer voor dat fibrinogeen wordt omgezet naar
fibrine (monomeren, kunnen geen prop vormen). Trombine zorgt ook voor de activatie van
factor XIII (13, fibrine stabiliserende factor) die ervoor zorgt dat het geheel samengekleefd
wordt. Dit leidt tot het vormen van een prop.
Twee manieren waarop de stollingscascade op gang kan worden gebracht zijn langs de
zogeheten intrinsieke en de extrinsieke keten.
Intrinsieke: componenten zijn al in het bloed aanwezig
Extrinsieke: tissue factor nodig dat wordt uitgescheiden door beschadigde cellen.
Vasoconstrictie
Meteen na beschadiging van het celmembraan van gladde spiercellen in de vaatwand treedt
vasoconstrictie op (bloedverlies wordt beperkt gehouden). Door de beschadiging van de
vaatwand kunnen natriumionen in de spiercel dringen (depolarisatie > samentrekking vat).
Vasoconstrictie is ook het resultaat van humorale factoren die vrijkomen uit het beschadigde
weefsel en bloedplaatjes (thromboxaan A2, endotheline, serotonine).
Propvorming (primaire hemostase)
Normaal gesproken klitten bloedplaatjes niet samen (ook niet aan gladde endotheelwand),
doordat het endotheel een barrière vormt tegen bloedplaatjesaggregatie (binding). Als de
vaatwand beschadigd raakt, ontstaan er onregelmatigheden in de vaatwand. Bloedplaatjes
hechten zich vervolgens aan deze beschadiging. Dit gebeurt doordat door beschadiging er
collageenvezels bloot komen te liggen. De hechting van de bloedplaatjes aan de
collageenvezels vindt plaats o.i.v. de von willebrandfactor (VWF). De VWF is een plasma-
eiwit en wordt geproduceerd door de endotheelcellen. Bloedplaatjes kunnen op 2 manieren
hechten:
- Via hun receptor (GP1b) aan de von willebrandfactor
- Direct aan de beschadigde vaatwand via glycoproteïnecomplexen
Als de bloedplaatjes aan collageen zijn gehecht, worden ze geactiveerd door trombine. De
bloedplaatjes vallen uit elkaar en scheiden stoffen uit (thromboxaan A2 en ADP). Het proces
versterkt zichzelf waardoor nog meer bloedplaatjes samenklonteren en zo wordt de
propvorming versneld. Als de propvorming is voltooid, volgt het proces van bloedstolling
(coagulatie).
Coagulatie (secundaire hemostase)
De stolling kan op 2 manieren plaatsvinden:
- Intrinsiek: wordt waargenomen in het laboratorium. In het lichaam heeft de
intrinsieke route een versterkende werking op de extrinsieke route.
- Extrinsiek: de stolling wordt geactiveerd door weefselfactor dat wordt uitgescheiden
door de beschadigde cellen. In het lichaam wordt de bloedstolling geïnitieerd door
deze route.
De intrinsieke route en extrinsieke route leiden beide tot protrombine activator (X). Als er
genoeg calcium aanwezig is, zal protrombine activator o.i.v. calcium protrombine omzetten
naar trombine. Trombine zorgt er vervolgens weer voor dat fibrinogeen wordt omgezet naar
fibrine (monomeren, kunnen geen prop vormen). Trombine zorgt ook voor de activatie van
factor XIII (13, fibrine stabiliserende factor) die ervoor zorgt dat het geheel samengekleefd
wordt. Dit leidt tot het vormen van een prop.
