1. Het hart en bloedsomloop
• hart:
o vorm & grootte=> kegelvormig, vuist
o debiet => in rust 5L/min
o gewicht => 300g (0.5% v totale lichaamsgewicht)
o oriëntatie => onderpunt tegen middenrif & as van rechts: dorso-craniaal links: ventro-caudaal
o ligging => thv medioclaviculaire lijn (tss 5e en 6e rib)
• bloedomloop:
o grote bloedsomloop (= systemische):
▪ O2-rijk bloed v hart nr orgaanweefsels
• Li ventrikel aorta slagaders arteriolen capillairen ≠organen => O2 afgeven
▪ O2-arm bloed v orgaanweefsels nr hart
• ≠ organen venen Re atrium (voorkamer)
➔ hoge druk (= systole)
o kleine bloedsomloop (= pulmonale):
▪ O2-arm bloed v hart nr longen => Re ventrikellongslagaderlongcapillairen=> O2 opnemen
▪ O2-rijk bloed van longen naar hart => longaders linker atrium
➔ lage druk (= diastole)
o algemeen:
▪ unidirectioneel door werking v hartkleppen
▪ gesloten => bloed blijft in de bloedvaten
▪ dubbel => uit twee serie geschakelde systemen; vormen samen één orgaan (hart)
Re hart Li hart
Re atrium en ventrikel Li atrium en ventrikel
O2-arm bloed (blauw) O2-rijk bloed (rood)
organen: CO2 en afval opnemen hart longen: O2 opnemen hart
hart longen: CO2 en afval afgeven hart organen: O2 afgeven
▪ grote en kleine somloop => in serie
▪ orgaancirculatie (dus grote circulatie) => in parallel (dus simultaan)
• zo ≠ debietverdeling mogelijk (afh. van hoeveel bloed nodig is!)
• bv. skeletspieren in rust 20% v/h HD – skeletspieren in max. spanning 80% v/h HD
▪ druk nodig nr ≠ organen >> druk nodig nr longen => kracht spier: Li ventrikel > Re ventrikel
2. De coronaire circulatie
• doel: => hart van bloed voorzien
• anatomie:
o 1e vertakking v aorta (paar mm na aortaklep) => Li en Re kransslagader (= arteriae coronariae)
▪ verder vertakken: arteriolen & capillairen => vormen netwerk op spierwand
• weer terug nr Re atrium via Li en Re kransaders (= venae coronariae)
• fysiologie:
o debiet in rust => 250 mL/min (≈ 5% van totale HD) ➔ hart (0.5 kg) 10x beter doorbloedt ~ werking!
o debiet bij spanning => tot 1000-1250 mL/min (≈ 20% v HD)
o zeer sterke O2-extractie => bijna geen O2 over bij terugkeer naar Re atrium
o bevloeiing enkel mogelijk tijdens ontspande hart (diastole) ➔ bij spanning, geen bloeddoorgang!
1
,3. Snede doorheen het hart
• algemeen:
o wand ∈ 3 lagen => myocard (hartspier), endocard (binnenbekleding), pericard (buitenbekleding)
o 4 hartholten: 2x atria & 2x ventrikels (telkens Li en Re)
o 4 kleppen
3.1. de wanden
• myocard (= hartspierweefsel):
o macroscopisch:
▪ ≠ dikte ~ hartarbeid => beide atria < rechter ventrikel << linker ventrikel (logisch)
▪ 2 delen: atriale spier & ventriculaire spier
• 4 hollen spieren (telkens Li en Re)
• spiervezels lopen NIET in elkaar => functioneel afzonderlijk! (onafh. samentrekken)
o WEL atrium-ventrikel verbinding => zo perfecte timing vr samentrekken
o gescheiden door bindweefselschijf (peesachtig)
▪ hierin 2 openingen (= atrioventriculaire kleppen)
o microscopisch: hartspiercellen
▪ 1 centrale kern
▪ vormen 3D netwerk met bloedvaten tussen => zo geen bevloeiing bij contractie (systole)
▪ dwarsgestreept => contractie == interactie myosine, actine, tropomyosine, troponine
▪ intercalated disks:
• speciale contacten tss de HSC
• desmosomen => sterkere verankering; zo maximale spierkrachtontwikkeling!
• gap junctions => verbindingen met openingen; zo snelle intercellulaire communicatie
• endocard (= binnenwand):
o glad, éénlagig, dun vlies + ook binnenzijden van bloedvaten (= endotheel)
o functie => bloedstolling belemmeren
o overal aanwezig => in bloedvaten, atria, ventrikels (continue overgang tss endotheel en endocard!)
o thv bindweefselschijf => flappen v atrioventriculaire kleppen (= 2 lagen endocard + steunweefsel tss)
• pericard (= buienvlies):
o dubbel vlies => visceraal blad (= tegen myocard) + pariëtaal blad (= tegen omliggende organen)
▪ hiertussen pericardiaal vocht
• functie => over elkaar schuiven v lagen zonder scheuring (≈ gewricht)
• problemen:
o vochtophoping => inwaartse druk hartvulling↓(= tamponade)
o pericarditis => pericard geleiding↓ klinisch geluid + mechan. efficiëntie↓
4. Pompwerking van het hart
• fysische voorwaarden:
o cyclische volumeveranderingen door afwisseling contractie en relaxatie
o kleppen => zorgen vr unidirectionaliteit
▪ 2 atrioventriculaire klep (= tss atrium en ventrikel)
➔ terugstroom bloed in atria bij contractie voorkomen
• tss spiertop en AV-kleppen: fijne peesjes => ‘terugslaan’ v kleppen in atria voorkome
• Re tricuspidalis klep => driebladig (tss Re atrium en Re ventrikel)
• Li mitralisklep => tweebladig (tss Li atrium en Li ventrikel)
2
,▪ 2 semilunaire klep (= tss ventrikels en grote slagaders)
➔ terugstroom bloed in ventrikel na contractie voorkomen
• beiden driebladig
• bolle rand van de flappen vastgehecht aan bloedvatwand => ‘overslaan’ voorkomen
• Re pulmonaalklep (tss Re ventrikel en longslagader)
• Li aortaklep (tss Li ventrikel en aorta)
3
, H2: fysiologische eigenschappen v/d hartspier
1. Inleiding
• prikkelbare cellen in actie indien memebraanpotentiaal depolariseert
o gladde- en skelet SC => in ms!
o HSC => 250-500 ms (= plateaufase: vanaf de- tot repolarisatie tgv Ca2+-instroom)
• electro-mechanische koppeling:
o [Ca2+]↑ door calciuminstroom uit extracellulaire + later dr calcium-release uit intracellulair SR
▪ dit zorgt voor contraheren v/d sarcomeren!
1) Ca bindt met troponinecomplex op het actinefilament
2) tropomyosine verplaatst zich v/d myosine-bindingsplaats op het actine
3) myosine kan nu binden aan het actine op de myosine-bindingsplaats (= cross-bridge)
4) actine nr het centrum schuiven
➔ spier verkort (contractie!)
2. Prikkelbaarheid en contractiliteit
2.1. invloed prikkelsterkte op contractiekracht => GEEN!
• in hartspier: ‘Wet van alles of niets’
skeletspier: bij toenemende
o bij infraliminale prikkels => geen contractiekracht
prikkelsterkte, is er toenemende kracht
o indien prikkel drempel bereikt => maximale contractiekracht
(steeds krachtiger) tot een max. kracht!
o bij supraliminale prikkel => steeds dezelfde maximale CK
▪ oorzaak verschil:
• skeletspiercellen = anatomisch en fysiologisch van elkaar gescheiden
o depolarisatie gaat NIET van ene naar andere spiercel
o bij zwakke prikkel => weinig cellen geprikkeld
o bij sterke prikkel => veel cellen geprikkeld (tot ze allemaal geprikkeld w)
➔ summatie in ruimte!
• hartspiercellen = fysiologisch verbonden door intercalated disks
o depolarisatie (AP) van ene naar andere spiercel (= functioneel syncytium)
➔ GEEN summatie in ruimte mogelijk (alles of niets)!
• maw prikkelsterkte beïnvloedt contractiekracht niet!
• PS: contractiekracht kan wèl variëren (zie hieronder)
2.2. invloed prikkelfrequentie op contractiekracht => WEL!
• in skeletspier:
o indien spier onder bepaalde frequentie prikkelen bij elke prikkel: spierschok
o bij overgang v lage nr hoge prikkelfrequentie trapfenomeen
▪ twee fases:
• kracht neemt gedurende enkele spierschokken geleidelijk toe (= overgangstrap)
• als prikkels stabiel w, dan blijft spier krachtiger samentrekken dan bij lagere freq.
(= steady state trap)
o bij hogere prikkelfrequentie => niet mee relaxeren tss twee opeenvolgende prikkels subtetanus
o nog hogere prikkelfrequentie => tetanus
• in hartspier => ook!
o MAAR: nooit (sub)tetanus
▪ vanaf bepaalde frequentie; hart reageert NIET op prikkels
▪ spier is tijdens spierschok ongevoelig (= refractair) voor de prikkels
1