Virale ziekten, prionziekten en zoönosen.
Inhoud
Hoofdstuk 1: Kat
1) Ademhalingsstoornissen
1.1 Feliene herpesvirus type I (FHV1)
1.2 Feliene calicivirus (FCV)
2) Spijsverteringsstoornissen
2.1 Feliene rotavirus
2.2 Feliene enterische coronavirus (FECV)
2.3 Feliene parvovirus (FPV)
3) Virale huidaandoeningen (pokkenvirus)
4) Virale aandoeningen met algemeen ziektebeeld
4.1 Feliene leukemievirus / Feliene leukosevirus A (FeLV)
4.2 Feliene infectieuze peronitis (FIP)
4.3 Het feliene immunodeficiëntievirus (FIV)
Hoofdstuk 2: Hond
1) Virale ademhalingsstoornissen
1.1 Caniene para-influenzavirus 2 (CPIV2)
1.3 Caniene adenovirus type 2 (CAV2)
2) Virale spijsverteringsstoornissen
2.1 Caniene rotavirus (CRV)
2.2 Caniene enterische coronavirus (CCV)
2.3 Caniene parvovirus (CPV)
3) Stoornissen van de huid en uitwendige slijmvliezen (Papillomavirus)
4) Virale zenuwstoornissen
5.1 Pseudo-rabiësvirus (Aujeszkyvirus) (suid-herpesvirus type 1)
5.2 Rabiësvirus (razernij)
5) Virale aandoeningen met algemeen ziektebeeld
6.2 Caniene adenovirus 1 (CAV1)
6.3 Caniene distemper virus (hondenziektevirus) (HZV)
6.4 Caniene herpesvirus type 1 (CHV1)
1
,Hoofdstuk 3: Paard
1) Virale ademhalingsstoornissen
1.1 Equine influenzavirus (EIV) of Invluenzavirus A (griep)
1.2 Equine herpesvirus type 1 en 4 (EHV1 en EHV4)
1.3 Equine herpesvirus type 2 en 5 (EHV2 en EHV5)
2) Virale spijsverteringstoornissen (diarree)
2.1 Equine rotavirus
2.2 Equine coronavirus
3) Virale stoornissen van het genitaal stelsel
3.1 Equine herpesvirus (EHV) 3
4) Virale aandoening van de huid en uitwendige slijmvliezen
4.1 Equine papillomavirus ( → wratjes)
4.2 Boviene papillomavirus ( → Equine sarcoïd)
5) Virale zenuwstoornissen
5.1 West nile virus (west nile koorts en encephalitis)
6) Virale aandoeningen met algemeen ziektebeeld
6.1 Equine arteritis virus (EAV)
6.2 Equine infectieus anemie virus (EIAV)
Hoofdstuk 4: Varken
1) Virale ademhalingsstoornissen
1.1 Porcien respiratoir coronavirus (PRCV)
1.2 Varkensinfluenzavirus (SIV)
2) Virale spijsverteringstoornissen
2.1 Porcien rotavirus
2.2 Porcien coronavirus
3) Virale vruchtbaarheidsstoornissen
3.1 Porciene enterovirussen (minder belangrijk)
3.2 Porciene parvovirussen
3.3 Porcien reproductief en respiratoir syndroom virus (PRRSV)
3.4 Encefalomyocarditis virus (EMCV)
3.5 Aujeszky Disease virus (SHV-1)
3.6 Klassieke varkenspest virus (KVPV)
3.7 Porciene circovirus (PCV2)
4) Virale zenuwstoornissen
4.1 Afrikaanse varkenspest virus (AVPV)
2
,Hoofdstuk 5: Runderen
1) Virale ademhalingsstoornissen | Bovine Respiratory Disease (bRSV-A, PI3, BAV3, BCV)
2) Virale spijsverteringstoornissen | Boviene rotavirus (BRV) & boviene coronavirus (BCV)
3) Virale systemische aandoeningen
3.1 Mond- en klauwzeervirus (MKZV))
3.2 Blauwtongvirus (BTV)
3.3 Boviene papillomavirus (BPV)
3.4. Pseudorabiës virus (PRV) / Aujeszky’s Disease Virus (ADV)
3.5 Boviene spongiforme encefalopathie (BSE)
3.6 Boviene virale diarree – mucosal disease virus (BVD-MD virus)
3.7 Boviene herpesvirus type I
3.8 Boviene katarrhaalkoorts (BKK)
Hoofdstuk 6: Kleine herkauwers
1) Systemische virale ziekten
1.1 Visna Maedi (Zwoegerziekte)
1.2 ORF (Besmettelijke ecthyma)
1.3 Scrapie
1.4 Blauwtongvirus (BTV)
1.5 Schmallenbergvirus
3
,Volgende virussen zijn tot nu toe op het examen gevraagd (per diersoort):
Examen:
- Je krijgt zeker een vraag over een respiratoir viruscomplex (1 van de 6 vragen)
- Je krijgt zeker een vraag over een intestinaal probleem (rota-coronavirus)
- Immuniteit:
Actieve immuniteit overal neerpennen!
Passieve immuniteit (lactogene en colostrale)!
4
,Hoofdstuk 1: de Kat
5
,6
, 1 Virale ademhalingsstoornissen bij de kat
Felien respiratoir complex (“niesziekte”)
Er zijn steeds meer infectieuze agentia geassocieerd geworden met ademhalingsstoornissen bij de kat met
feliene herpesvirustype I (FHV1) als belangrijkste en daarnaast het feliene calicivirus (FCV). Deze zijn de oorzaak
van 80% of meer van de infectieuze ademhalingsstoornissen bij de kat.
1.1. Feliene herpesvirus type 1 (FHV1)
1) Viruseigenschappen
1) Viruseigenschappen (zie overzichtstabel)
2) Epidemiologie
1) Voorkomen: Hoe blijft het virus aanwezig in een populatie
→ Verspreiding:
- Direct contact: tussen katten
> Per oraal: speeksel, neusslijm
> Per inhalatie
- Latentie: virus blijft aanwezig in het lichaam zonder actief ziekte te
veroorzaken, maar kan later weer opflakkeren.
2) Gevoelige individuen: species specifiek – zal enkel katten infecteren
→ Leeftijd: alle leeftijden zijn gevoelig
- Oudere dieren: vaak subklinische infectie
> Herinfectie en reactivatie treden regelmatig op bij volwassen katten
waarna ze jongere, vatbare dieren kunnen infecteren
- Jongere dieren: vaak klinische infectie (hoe jonger, hoe erger symptomen)
Infectie kan fataal aflopen bij kittens die …
> Geen passieve of maternale immuniteit (niet gekregen/reeds voorbij)
> Geen actieve immuniteit (geen vaccinaties)
3) Pathogenese (primo infectie) | Infectie van de bovenste luchtwegen en ogen
1) Infectie: per oraal (speeksel, neusslijm) / inhalatie (direct contact)
2) Lokale vermeerdering: epitheel bovenste luchtwegen (neusopening tot tracheabifurcatie) +
epitheel van de conjunctiva, traankanalen en de keelstreek
→ Pantroop virus: kan in alle cellen kan vermeerderen
- Start vaak t.h.v. epitheelcellen
- Daarna migreert het doorheen basaal membraan naar diepere cellen
→ Destructief: replicatie → epitheelnecrose → schade ~ leeftijd + infectiedruk
3) Celgeassocieerde viremie (bijna uitsluitend bij kittens):
→ Cel-tot-cel membraanfusie
1. Geïnfecteerde cel: zet virale envelop-eiwitten op zijn membraan.
2. Naburige cel: receptoren binden aan die virale eiwitten.
→ Triggert membraanfusie → virus wordt rechtstreeks van cel naar cel
doorgegeven, zonder dat het buiten de cel hoeft te komen.
→ Gevolg: Ontstaan van …
1. Plaquevorming: groep van samengevoegde, geïnfecteerde cellen.
2. Necrosehaardjes → lokaal weefselverlies.
4) Systemische vermeerdering: in inwendige organen (vnl bij oudere dieren)
5) Uitscheiding: zeer beperkt
7
, Comparatieve virologie
Hoe snel verspreiden herpesvirussen zich
lateraal?
Hoe diep verspreiden herpesvirussen zich?
Vergelijking per type herpesvirus
(over verschillende species).
- EHV1 zal niet doorheen mucosa
kunnen
- SHV1 zal heel diep kan doordringen.
3.1. Infectie epitheelcellen | barrières
1) Slijmvlieslaag (1e barrière): netwerk van eiwitdraden + suikerketens → elektrisch geladen
→ Functie: vangt virusdeeltjes via lading + muco-adhesieve interacties + defensine
- Defensine (antimicrobieel eiwit, gesecreteerd door epitheelcellen)
→ perforeert pathogeenmembranen.
→ Omzeiling door virus: virussen bevatten mucolytische factoren
(bv. temperatuur, pollen met proteasen, bacteriële enzymen).
2) Tight junctions (2e barrière)
→ Functie: sluiten epitheelcellen af → verhinderen dat virus tussen cellen naar
basolaterale receptoren kan.
→ Omzeiling door virus: verstoring tight junctions door omgevingsfactoren
(pollen, bacteriën, mycotoxinen) → virus kan cel-naar-cel migreren.
3) Basaal membraan (3e barrière): laatste barrière vóór onderliggend bindweefsel.
→ Virus-specifieke eigenschap: niet alle herpesvirussen kunnen dit passeren.
- Caniene herpesvirus 1 (hond): enkel bij jonge honden.
- Equine herpesvirus 1 of 4 (paard): kan niet door BM.
- Boviene herpesvirus 1 (rund): kan op later tijdstip agressief invaderen.
Mucine glycoproteïne (voorstelling)
Slijmlaag is opgebouwd uit mucine glycoproteïne
8
, 3.2. Replicatiecyclus in gastheercel ( = lokale vermeerdering) ( = extra)
Alles wat gebeurt vanaf het moment dat een virus bindt met een gevoelige gastheercel totdat
het virus de gastheercel verlaat = replicatiecyclus … deze verloopt in 7 stappen:
1) Binding en absorptie: een passief proces waarbij het virus specifiek bindt aan
oppervlaktereceptoren van de gastheercel waarna het opgenomen wordt in de
gastheercel.
2) Binnentreden: een natuurlijk proces dat verloopt volgens endocytose
3) Uncoating: gezien het een envelope virussen is, gebeurt de uncoating d.m.v. een fusie, in
dit geval door een intracellulaire fusie:
→ Fusie tussen het fusie-eiwit (oppervlakte-eiwit) van het virus en het endosomaal
membraan van de gastheercel
→ Afgave van het genoom, nog steeds omgeven door capsid, aan het cytoplasma
→ Capsid wordt in het cytoplasma gedeeltelijk afgebroken waarna het lineair genoom
wordt getransporteerd naar de kern dankzij nucleolaire signalisaties
4) Transcriptie en translatie: aanmaak van mRNA en aanmaak van virale eiwitten op basis van
het mRNA – omdat er dubbelstrengig DNA aanwezig is kan er rechtstreeks mRNA worden
aangemaakt. Eiwitproductie gebeurt in verschillende fasen …
→ Vroeg eiwit: enzymes en transcriptiefactoren die ervoor zorgen dat bepaalde
eiwitten vroeger of later tot expressie komen, maar zorgen er ook voor dat
cellulaire eiwitten niet meer tot expressie komen.
→ Intermediaire eiwitsynthese: waarbij vnl polymerase wordt aangemaakt gezien dit
betrokken is bij de replicatie
→ Laat eiwit: aanmaak van structurele eiwitten namelijk enveloppe eiwitten,
nucleocapsid en tegument
5) Genoom replicatie: herpesvirussen bevatten lineair DNA dat eerst omgevormd wordt tot
circulair DNA gezien replicatie van circulair DNA efficiënter is dan dat van lineair DNA
6) Assemblage: /
7) Vrijlating: Via budding; nucleocapsid door nucleaire enveloppe geduwd → envelop =
binnenste + buitenste membraan → via exocytose vrijgesteld t.h.v. plasmamembraan
3.3. Latentie na primo infectie
FHV-1 = envelop-virus → lage omgevingsresistentie → blijft in populatie via latentie
( ~50% gevallen) en reactivatie (naast directe overdracht door nauw contact/inhalatie).
1) Latentie: Virus blijft aanwezig zonder actieve replicatie/ziekte, kan later heropflakkeren
→ Latent virus: Virus trekt zich terug in neuronen (bv. ganglion trigeminale):
1. Neuronen = langlevend: Virus kan levenslang blijven bestaan.
2. Neuronen = resistent tegen herpesreplicatie: Virus is niet-productief
→ Reactivatie: getriggerd door o.a. stress of daling immuniteit.
- Viraal genoom geactiveerd → virus migreert via zenuwuiteinden naar
trilhaarepitheel → korte replicatie (1 – 5 d) door snelle geheugenrespons.
2) Gevolg:
Symptomen = minder ernstig i.t.t. primo-infectie; soms recidiverende
oogaandoeningen (bv. bij onvoldoende vaccinatie).
Immunologische boost: herinfectie/reactivatie → verbeterde affiniteit van
antistoffen en versterking van immuunsysteem.
Opnieuw virusuitscheiders: reactie = infectiebron voor gevoelige kittens
9
, 2) Kliniek | Incubatieperiode 2 – 6 dagen; vnl
1) Primo-infectie: Klassieke (acute) rhinotracheïtis
Typisch voor kittens (6 – 12 weken) na verdwijnen maternale immuniteit
→ Symptomen: dit is worst-case scenario, komt maar voor bij 1% van de katten
1. Rhinitis: niezen, neusvloei (1e duidelijke symptomen)
2. Conjunctivitis
3. Keratitis/cornea-uclus (bij uitbreidende conjunctivitis naar cornea)
4. Stomatitis/ulceraties in tong en keelholte: kwijlen
2) Herinfectie/reactivatie: Recurrente rhinitis
Typisch voor oudere katten na reactivatie latent virus of herinfectie
→ Pathogenese: Virusreplicatie bovenste luchtwegen → lokale letsels → vaak
gevolgd door secundaire bacteriële infectie
→ Symptomen (i.t.t. primo-infectie): milder, kortdurend (1 – 5 d) en vnl oudere katten
Zware conjunctivitis: je ziet dat
Rhinitis & het oog zelf al is aangetast Cornea ulcus, zeer moeilijk te
Zware conjunctivitis
conjunctivitis (blauw verkleuring) en je richting behandelen.
ulcus gaat
Kliniek in relatie tot
de leeftijd van de gastheer
Hoe jonger het dier → hoe gevoeliger → hoe zwaarder de
kliniek
Naarmate de leeftijd stijgt → klinische symptomen dalen
bij eenzelfde infectiedruk.
Oudere katten spelen = vnl drager en besmettingsbron
Kittens (geen vacc/maternale imm.): ernstige tot fataal
Kliniek in relatie tot
de infectiedruk
Hoeveelheid startvirus bepaalt de snelheid van infectie:
1 viruspartikel → na 12u al 10³ → infectie vordert snel.
10⁵ viruspartikels → na 12u al 10⁸ → vordert extreem
snel.
Interferonrespons: Komt pas op gang na 2–3 dagen.
Tot dan kan virus zich ongestoord vermenigvuldigen.
Hoe hoger initiële dosis, hoe sneller + ernstiger
kliniek. Daarom reinigen en ontsmetten cruciaal
→ verlaagt infectiedruk → verlaagt kliniek
10
Inhoud
Hoofdstuk 1: Kat
1) Ademhalingsstoornissen
1.1 Feliene herpesvirus type I (FHV1)
1.2 Feliene calicivirus (FCV)
2) Spijsverteringsstoornissen
2.1 Feliene rotavirus
2.2 Feliene enterische coronavirus (FECV)
2.3 Feliene parvovirus (FPV)
3) Virale huidaandoeningen (pokkenvirus)
4) Virale aandoeningen met algemeen ziektebeeld
4.1 Feliene leukemievirus / Feliene leukosevirus A (FeLV)
4.2 Feliene infectieuze peronitis (FIP)
4.3 Het feliene immunodeficiëntievirus (FIV)
Hoofdstuk 2: Hond
1) Virale ademhalingsstoornissen
1.1 Caniene para-influenzavirus 2 (CPIV2)
1.3 Caniene adenovirus type 2 (CAV2)
2) Virale spijsverteringsstoornissen
2.1 Caniene rotavirus (CRV)
2.2 Caniene enterische coronavirus (CCV)
2.3 Caniene parvovirus (CPV)
3) Stoornissen van de huid en uitwendige slijmvliezen (Papillomavirus)
4) Virale zenuwstoornissen
5.1 Pseudo-rabiësvirus (Aujeszkyvirus) (suid-herpesvirus type 1)
5.2 Rabiësvirus (razernij)
5) Virale aandoeningen met algemeen ziektebeeld
6.2 Caniene adenovirus 1 (CAV1)
6.3 Caniene distemper virus (hondenziektevirus) (HZV)
6.4 Caniene herpesvirus type 1 (CHV1)
1
,Hoofdstuk 3: Paard
1) Virale ademhalingsstoornissen
1.1 Equine influenzavirus (EIV) of Invluenzavirus A (griep)
1.2 Equine herpesvirus type 1 en 4 (EHV1 en EHV4)
1.3 Equine herpesvirus type 2 en 5 (EHV2 en EHV5)
2) Virale spijsverteringstoornissen (diarree)
2.1 Equine rotavirus
2.2 Equine coronavirus
3) Virale stoornissen van het genitaal stelsel
3.1 Equine herpesvirus (EHV) 3
4) Virale aandoening van de huid en uitwendige slijmvliezen
4.1 Equine papillomavirus ( → wratjes)
4.2 Boviene papillomavirus ( → Equine sarcoïd)
5) Virale zenuwstoornissen
5.1 West nile virus (west nile koorts en encephalitis)
6) Virale aandoeningen met algemeen ziektebeeld
6.1 Equine arteritis virus (EAV)
6.2 Equine infectieus anemie virus (EIAV)
Hoofdstuk 4: Varken
1) Virale ademhalingsstoornissen
1.1 Porcien respiratoir coronavirus (PRCV)
1.2 Varkensinfluenzavirus (SIV)
2) Virale spijsverteringstoornissen
2.1 Porcien rotavirus
2.2 Porcien coronavirus
3) Virale vruchtbaarheidsstoornissen
3.1 Porciene enterovirussen (minder belangrijk)
3.2 Porciene parvovirussen
3.3 Porcien reproductief en respiratoir syndroom virus (PRRSV)
3.4 Encefalomyocarditis virus (EMCV)
3.5 Aujeszky Disease virus (SHV-1)
3.6 Klassieke varkenspest virus (KVPV)
3.7 Porciene circovirus (PCV2)
4) Virale zenuwstoornissen
4.1 Afrikaanse varkenspest virus (AVPV)
2
,Hoofdstuk 5: Runderen
1) Virale ademhalingsstoornissen | Bovine Respiratory Disease (bRSV-A, PI3, BAV3, BCV)
2) Virale spijsverteringstoornissen | Boviene rotavirus (BRV) & boviene coronavirus (BCV)
3) Virale systemische aandoeningen
3.1 Mond- en klauwzeervirus (MKZV))
3.2 Blauwtongvirus (BTV)
3.3 Boviene papillomavirus (BPV)
3.4. Pseudorabiës virus (PRV) / Aujeszky’s Disease Virus (ADV)
3.5 Boviene spongiforme encefalopathie (BSE)
3.6 Boviene virale diarree – mucosal disease virus (BVD-MD virus)
3.7 Boviene herpesvirus type I
3.8 Boviene katarrhaalkoorts (BKK)
Hoofdstuk 6: Kleine herkauwers
1) Systemische virale ziekten
1.1 Visna Maedi (Zwoegerziekte)
1.2 ORF (Besmettelijke ecthyma)
1.3 Scrapie
1.4 Blauwtongvirus (BTV)
1.5 Schmallenbergvirus
3
,Volgende virussen zijn tot nu toe op het examen gevraagd (per diersoort):
Examen:
- Je krijgt zeker een vraag over een respiratoir viruscomplex (1 van de 6 vragen)
- Je krijgt zeker een vraag over een intestinaal probleem (rota-coronavirus)
- Immuniteit:
Actieve immuniteit overal neerpennen!
Passieve immuniteit (lactogene en colostrale)!
4
,Hoofdstuk 1: de Kat
5
,6
, 1 Virale ademhalingsstoornissen bij de kat
Felien respiratoir complex (“niesziekte”)
Er zijn steeds meer infectieuze agentia geassocieerd geworden met ademhalingsstoornissen bij de kat met
feliene herpesvirustype I (FHV1) als belangrijkste en daarnaast het feliene calicivirus (FCV). Deze zijn de oorzaak
van 80% of meer van de infectieuze ademhalingsstoornissen bij de kat.
1.1. Feliene herpesvirus type 1 (FHV1)
1) Viruseigenschappen
1) Viruseigenschappen (zie overzichtstabel)
2) Epidemiologie
1) Voorkomen: Hoe blijft het virus aanwezig in een populatie
→ Verspreiding:
- Direct contact: tussen katten
> Per oraal: speeksel, neusslijm
> Per inhalatie
- Latentie: virus blijft aanwezig in het lichaam zonder actief ziekte te
veroorzaken, maar kan later weer opflakkeren.
2) Gevoelige individuen: species specifiek – zal enkel katten infecteren
→ Leeftijd: alle leeftijden zijn gevoelig
- Oudere dieren: vaak subklinische infectie
> Herinfectie en reactivatie treden regelmatig op bij volwassen katten
waarna ze jongere, vatbare dieren kunnen infecteren
- Jongere dieren: vaak klinische infectie (hoe jonger, hoe erger symptomen)
Infectie kan fataal aflopen bij kittens die …
> Geen passieve of maternale immuniteit (niet gekregen/reeds voorbij)
> Geen actieve immuniteit (geen vaccinaties)
3) Pathogenese (primo infectie) | Infectie van de bovenste luchtwegen en ogen
1) Infectie: per oraal (speeksel, neusslijm) / inhalatie (direct contact)
2) Lokale vermeerdering: epitheel bovenste luchtwegen (neusopening tot tracheabifurcatie) +
epitheel van de conjunctiva, traankanalen en de keelstreek
→ Pantroop virus: kan in alle cellen kan vermeerderen
- Start vaak t.h.v. epitheelcellen
- Daarna migreert het doorheen basaal membraan naar diepere cellen
→ Destructief: replicatie → epitheelnecrose → schade ~ leeftijd + infectiedruk
3) Celgeassocieerde viremie (bijna uitsluitend bij kittens):
→ Cel-tot-cel membraanfusie
1. Geïnfecteerde cel: zet virale envelop-eiwitten op zijn membraan.
2. Naburige cel: receptoren binden aan die virale eiwitten.
→ Triggert membraanfusie → virus wordt rechtstreeks van cel naar cel
doorgegeven, zonder dat het buiten de cel hoeft te komen.
→ Gevolg: Ontstaan van …
1. Plaquevorming: groep van samengevoegde, geïnfecteerde cellen.
2. Necrosehaardjes → lokaal weefselverlies.
4) Systemische vermeerdering: in inwendige organen (vnl bij oudere dieren)
5) Uitscheiding: zeer beperkt
7
, Comparatieve virologie
Hoe snel verspreiden herpesvirussen zich
lateraal?
Hoe diep verspreiden herpesvirussen zich?
Vergelijking per type herpesvirus
(over verschillende species).
- EHV1 zal niet doorheen mucosa
kunnen
- SHV1 zal heel diep kan doordringen.
3.1. Infectie epitheelcellen | barrières
1) Slijmvlieslaag (1e barrière): netwerk van eiwitdraden + suikerketens → elektrisch geladen
→ Functie: vangt virusdeeltjes via lading + muco-adhesieve interacties + defensine
- Defensine (antimicrobieel eiwit, gesecreteerd door epitheelcellen)
→ perforeert pathogeenmembranen.
→ Omzeiling door virus: virussen bevatten mucolytische factoren
(bv. temperatuur, pollen met proteasen, bacteriële enzymen).
2) Tight junctions (2e barrière)
→ Functie: sluiten epitheelcellen af → verhinderen dat virus tussen cellen naar
basolaterale receptoren kan.
→ Omzeiling door virus: verstoring tight junctions door omgevingsfactoren
(pollen, bacteriën, mycotoxinen) → virus kan cel-naar-cel migreren.
3) Basaal membraan (3e barrière): laatste barrière vóór onderliggend bindweefsel.
→ Virus-specifieke eigenschap: niet alle herpesvirussen kunnen dit passeren.
- Caniene herpesvirus 1 (hond): enkel bij jonge honden.
- Equine herpesvirus 1 of 4 (paard): kan niet door BM.
- Boviene herpesvirus 1 (rund): kan op later tijdstip agressief invaderen.
Mucine glycoproteïne (voorstelling)
Slijmlaag is opgebouwd uit mucine glycoproteïne
8
, 3.2. Replicatiecyclus in gastheercel ( = lokale vermeerdering) ( = extra)
Alles wat gebeurt vanaf het moment dat een virus bindt met een gevoelige gastheercel totdat
het virus de gastheercel verlaat = replicatiecyclus … deze verloopt in 7 stappen:
1) Binding en absorptie: een passief proces waarbij het virus specifiek bindt aan
oppervlaktereceptoren van de gastheercel waarna het opgenomen wordt in de
gastheercel.
2) Binnentreden: een natuurlijk proces dat verloopt volgens endocytose
3) Uncoating: gezien het een envelope virussen is, gebeurt de uncoating d.m.v. een fusie, in
dit geval door een intracellulaire fusie:
→ Fusie tussen het fusie-eiwit (oppervlakte-eiwit) van het virus en het endosomaal
membraan van de gastheercel
→ Afgave van het genoom, nog steeds omgeven door capsid, aan het cytoplasma
→ Capsid wordt in het cytoplasma gedeeltelijk afgebroken waarna het lineair genoom
wordt getransporteerd naar de kern dankzij nucleolaire signalisaties
4) Transcriptie en translatie: aanmaak van mRNA en aanmaak van virale eiwitten op basis van
het mRNA – omdat er dubbelstrengig DNA aanwezig is kan er rechtstreeks mRNA worden
aangemaakt. Eiwitproductie gebeurt in verschillende fasen …
→ Vroeg eiwit: enzymes en transcriptiefactoren die ervoor zorgen dat bepaalde
eiwitten vroeger of later tot expressie komen, maar zorgen er ook voor dat
cellulaire eiwitten niet meer tot expressie komen.
→ Intermediaire eiwitsynthese: waarbij vnl polymerase wordt aangemaakt gezien dit
betrokken is bij de replicatie
→ Laat eiwit: aanmaak van structurele eiwitten namelijk enveloppe eiwitten,
nucleocapsid en tegument
5) Genoom replicatie: herpesvirussen bevatten lineair DNA dat eerst omgevormd wordt tot
circulair DNA gezien replicatie van circulair DNA efficiënter is dan dat van lineair DNA
6) Assemblage: /
7) Vrijlating: Via budding; nucleocapsid door nucleaire enveloppe geduwd → envelop =
binnenste + buitenste membraan → via exocytose vrijgesteld t.h.v. plasmamembraan
3.3. Latentie na primo infectie
FHV-1 = envelop-virus → lage omgevingsresistentie → blijft in populatie via latentie
( ~50% gevallen) en reactivatie (naast directe overdracht door nauw contact/inhalatie).
1) Latentie: Virus blijft aanwezig zonder actieve replicatie/ziekte, kan later heropflakkeren
→ Latent virus: Virus trekt zich terug in neuronen (bv. ganglion trigeminale):
1. Neuronen = langlevend: Virus kan levenslang blijven bestaan.
2. Neuronen = resistent tegen herpesreplicatie: Virus is niet-productief
→ Reactivatie: getriggerd door o.a. stress of daling immuniteit.
- Viraal genoom geactiveerd → virus migreert via zenuwuiteinden naar
trilhaarepitheel → korte replicatie (1 – 5 d) door snelle geheugenrespons.
2) Gevolg:
Symptomen = minder ernstig i.t.t. primo-infectie; soms recidiverende
oogaandoeningen (bv. bij onvoldoende vaccinatie).
Immunologische boost: herinfectie/reactivatie → verbeterde affiniteit van
antistoffen en versterking van immuunsysteem.
Opnieuw virusuitscheiders: reactie = infectiebron voor gevoelige kittens
9
, 2) Kliniek | Incubatieperiode 2 – 6 dagen; vnl
1) Primo-infectie: Klassieke (acute) rhinotracheïtis
Typisch voor kittens (6 – 12 weken) na verdwijnen maternale immuniteit
→ Symptomen: dit is worst-case scenario, komt maar voor bij 1% van de katten
1. Rhinitis: niezen, neusvloei (1e duidelijke symptomen)
2. Conjunctivitis
3. Keratitis/cornea-uclus (bij uitbreidende conjunctivitis naar cornea)
4. Stomatitis/ulceraties in tong en keelholte: kwijlen
2) Herinfectie/reactivatie: Recurrente rhinitis
Typisch voor oudere katten na reactivatie latent virus of herinfectie
→ Pathogenese: Virusreplicatie bovenste luchtwegen → lokale letsels → vaak
gevolgd door secundaire bacteriële infectie
→ Symptomen (i.t.t. primo-infectie): milder, kortdurend (1 – 5 d) en vnl oudere katten
Zware conjunctivitis: je ziet dat
Rhinitis & het oog zelf al is aangetast Cornea ulcus, zeer moeilijk te
Zware conjunctivitis
conjunctivitis (blauw verkleuring) en je richting behandelen.
ulcus gaat
Kliniek in relatie tot
de leeftijd van de gastheer
Hoe jonger het dier → hoe gevoeliger → hoe zwaarder de
kliniek
Naarmate de leeftijd stijgt → klinische symptomen dalen
bij eenzelfde infectiedruk.
Oudere katten spelen = vnl drager en besmettingsbron
Kittens (geen vacc/maternale imm.): ernstige tot fataal
Kliniek in relatie tot
de infectiedruk
Hoeveelheid startvirus bepaalt de snelheid van infectie:
1 viruspartikel → na 12u al 10³ → infectie vordert snel.
10⁵ viruspartikels → na 12u al 10⁸ → vordert extreem
snel.
Interferonrespons: Komt pas op gang na 2–3 dagen.
Tot dan kan virus zich ongestoord vermenigvuldigen.
Hoe hoger initiële dosis, hoe sneller + ernstiger
kliniek. Daarom reinigen en ontsmetten cruciaal
→ verlaagt infectiedruk → verlaagt kliniek
10
