BIJZONDERE FARMACOLOGIE
GENEESMIDDELEN IVM HET ADEMHALINGSSTELSEL
I. Geneesmiddelen gebruikt bij astma en COPD
1. Inleiding
1.1. Pathogenese van astma
1.1.1. Definitie en symptomen
• Astma = chronische, inflammatoire aandoening van de luchtwegen, waarbij talrijke
inflammatoire cellen een rol spelen (in het bijzonder mestcellen en eosinofielen)
• Bij gevoelige personen veroorzaakt deze inflammatie symptomen
o Symptomen geassocieerd aan diffuse maar variabele luchtwegobstructie met
luchtstroombeperking
o Luchtstroombeperking is ten minste gedeeltelijk reversibel door
▪ Spontaan
▪ Onder invloed van behandeling
o Inflammatie veroorzaakt verhoging van prikkelbaarheid van luchtwegen
tegenover allerlei prikkels
▪ Vb: koude lucht, irriterende chemicalieën
▪ = “bronchiale hyperreactiviteit”
• Opm: bronchiale hyperreactiviteit testen
o Bronchoconstrictieve stoffen (soals metacholine of histamine) laten inademen
o Dosis bepalen die een daling van 20% in de forced expiratory volume in 1 sec
veroorzaakt (PD20FEV1)
1
, 1.1.2. Oorzaak
• Frequentst (zeker bij kinderen): IgE-gemedieerde allergie tov allergenen in
ingeademde lucht (zoals pollen of proteïnen van de huismijt)
o = “extrinsiek” of “allergisch” astma bij atopische individuen
• Bij aantal patiënten: geen onderliggende allergische constitutie
o = “intrinsiek” of “niet-allergisch” astma
1.1.3. Mechanisme
• Allergisch astma: inflammatie wordt gedreven door Th2-type T-lymfocyten
• Th2-type T-lymfocyten
o Ontstaan door interactie van het allergeen met dendritische cellen en CD4+ T-
lymfocyten
o Produceren interleukines en leiden zo tot
▪ Generatie van plasmacellen die IgE-antilichamen produceren
▪ Expressie van IgE-receptoren op mestcellen
▪ Infiltratie van eosinofielen
• IgE-antilichamen
o Geproduceerd door plasmacellen
o Binden op IgE-receptoren op mestcellen (zijn gesensitiseerd door Th2-type T-
lymfocyten)
o Contact met antigenen leidt tot vrijstelling van mediatoren
o Deze mediatoren zijn
▪ Spasmogeen: inductie van bronchoconstrictie
▪ Chemotactisch: infiltratie en activering van inflammatoire cellen
2
GENEESMIDDELEN IVM HET ADEMHALINGSSTELSEL
I. Geneesmiddelen gebruikt bij astma en COPD
1. Inleiding
1.1. Pathogenese van astma
1.1.1. Definitie en symptomen
• Astma = chronische, inflammatoire aandoening van de luchtwegen, waarbij talrijke
inflammatoire cellen een rol spelen (in het bijzonder mestcellen en eosinofielen)
• Bij gevoelige personen veroorzaakt deze inflammatie symptomen
o Symptomen geassocieerd aan diffuse maar variabele luchtwegobstructie met
luchtstroombeperking
o Luchtstroombeperking is ten minste gedeeltelijk reversibel door
▪ Spontaan
▪ Onder invloed van behandeling
o Inflammatie veroorzaakt verhoging van prikkelbaarheid van luchtwegen
tegenover allerlei prikkels
▪ Vb: koude lucht, irriterende chemicalieën
▪ = “bronchiale hyperreactiviteit”
• Opm: bronchiale hyperreactiviteit testen
o Bronchoconstrictieve stoffen (soals metacholine of histamine) laten inademen
o Dosis bepalen die een daling van 20% in de forced expiratory volume in 1 sec
veroorzaakt (PD20FEV1)
1
, 1.1.2. Oorzaak
• Frequentst (zeker bij kinderen): IgE-gemedieerde allergie tov allergenen in
ingeademde lucht (zoals pollen of proteïnen van de huismijt)
o = “extrinsiek” of “allergisch” astma bij atopische individuen
• Bij aantal patiënten: geen onderliggende allergische constitutie
o = “intrinsiek” of “niet-allergisch” astma
1.1.3. Mechanisme
• Allergisch astma: inflammatie wordt gedreven door Th2-type T-lymfocyten
• Th2-type T-lymfocyten
o Ontstaan door interactie van het allergeen met dendritische cellen en CD4+ T-
lymfocyten
o Produceren interleukines en leiden zo tot
▪ Generatie van plasmacellen die IgE-antilichamen produceren
▪ Expressie van IgE-receptoren op mestcellen
▪ Infiltratie van eosinofielen
• IgE-antilichamen
o Geproduceerd door plasmacellen
o Binden op IgE-receptoren op mestcellen (zijn gesensitiseerd door Th2-type T-
lymfocyten)
o Contact met antigenen leidt tot vrijstelling van mediatoren
o Deze mediatoren zijn
▪ Spasmogeen: inductie van bronchoconstrictie
▪ Chemotactisch: infiltratie en activering van inflammatoire cellen
2
