Als we hier het begrip ECG moeten uitleggen (en niet ritmestrookje): elektrische stromen van het hart
in een grafiek weergegeven = elektrocardiogram. Vertelt ons iets over de werking van het hart. Prikkel
ontstaat normaal in SA knoop. P-top = depolarisatie atria. PQ = geleiding over AV knoop. QRS =
depolarisatie ventrikels. ST + T-top = repolarisatie ventrikels. Het wordt met elektroden gemeten.
pathofysio aortaklep insufficiëntie
Bij aortaklep insufficiëntie gaat de klep tussen L ventrikel en aorta niet voldoende sluiten waardoor er
terugvloei is van bloed naar het ventrikel tijdens de diastole. Er zijn twee soorten: de geleidelijke en
de acute. Bij de geleidelijke gaat er een vergroting zijn van het einddiastolisch volume om het netto
slagvolume te behouden. De LVEF gaat dan normaal blijven ondanks de terugvloei. Uiteindelijk gaat
het resulteren in een drukstijging in het L ventrikel en dit zorgt voor dilatatie. Dan evolueert het naar
L hartfalen. Bij de acute vorm is er geen vergroting van het einddiastolisch volume en zal het netto
slagvolume klein zijn. De druk in het L ventrikel gaat snel toenemen en dit heeft een invloed op
drukstijging in L atrium. Deze patiënten krijgen acute dyspneu, een hogere hartfrequentie en een lage
bloeddruk.
Korter:
Tijdens de systole wordt er bloed naar de aorta gepompt. Door onvoldoende sluiting van de aortaklep
‘valt’ een deel van het bloed tijdens de diastole terug naar L ventrikel. Het volume bloed neemt daar
toe en gaat op termijn zorgen voor een verhoogde druk in het L ventrikel. Hierdoor gaat de druk
stijgen in het L atrium en verder in de longvenen en arteriolen (= symptomen L hartfalen). Geleidelijk:
adaptatie hartspier mogelijk. Acuut: klachten acuut.
hoe komt het dat Vo2 max lager is bij systolisch hartfalen
= hartfalen met verminderde L ventrikelfunctie
Er is een verminderde ejectiefractie (= verminderde pompfunctie, <40%). De Cardiac output (CO)is
het product van het slagvolume en de hartfrequentie. Het slagvolume daalt en CO dus ook. Omdat de
VO2 max het product is van de CO en het artreio-veneus zuurstofverschil, is het dalen van de VO2
max bij L hartfalen dus een logisch gevolg.
Falend mechanisme bij hartfalen met gereducerende ejectiefractie:
• Het slagvolume in rust is soms slechts licht gedaald
• De klachten zijn vooral gerelateerd aan de onvoldoende toename van het slagvolume bij
inspanning. Bij een stijging van de einddiastolische druk is slechts een beperkte toename van het
slagvolume. Het slagvolume neemt dus onvoldoende toe om de cardiac output te bewaren. De
hartfrequentie zal nog toenemen om dit te herstellen (vrij hoge rusthartfrequentie), maar deze
mensen hebben een beperkte hartfrequentiereserve vermits de maximale hartfrequentie
onveranderd blijft en ze dus al een hoge HF hebben in rust.
Dus beperkte stijging slagvolume + beperkte toename HF tijdens inspanning = CO die 50% minder is
dan normaal bij max inspanning (10-20 ml/kg/min ipv 30-40 ml/kg/min).
diagnose stabiele angor
= angina pectoris met weinig neiging tot progressie/verslechtering. Diagnose met de NYHA functional
capacity scale (I=geen klachten, II=klachten bij zware inspanning, III= inspanningstolerantie, IV=ook in
rust last). Pijn komt telkens bij dezelfde omstandigheden op en verdwijnen na activiteit of met
nitraten (vaatverwijdend). Klachtenpatroon, inspannings ECG, bloedonderzoek (troponine), MIBI-scan
scintigrafie, (stress) echocardiogram), coronarografie, CT-scan coronairen. Je kan elk van deze
technieken dan ook nog eens toelichten op je examen.