MOB IIIB
HOC
Phebe Goris
2020-2021
, EVALUATIE EN BEHANDELING VAN SLAAP BIJ
PATIËNTEN MET MUSCULOSKELETALE PIJN:
EEN VER-VAN-MIJN-BED-SHOW?
Naar schatting heeft 1 op de 2 patiënten met aanhoudende nekpijn of rugpijn een invaliderende
slaapproblematiek. Wij als kinesitherapeut hebben alle skills/vaardigheden om hiermee rekening te
houden in onze behandeling van patiënten.
Dit vat de kernproblematiek samen:
Patiënten die zo een slaapprobleem hebben, hebben meer pijn. Het is ook zo dat hoe meer pijn
patiënten hebben, hoe meer kans dat ze hebben om wel degelijk een slaapprobleem te hebben.
Voornaam is dat dit zeker geen epifenomeen is. Dit is dus niet iets dat we zomaar kunnen
verwaarlosen.
Als slaapproblematiek aanwezig is, moeten we deze weldegelijk aanpakken. Indien we dit niet doen
dan weten we dat we een belangrijke factor missen en dat we niet de meest optimale resultaten
zullen krijgen. Er is een barrière voor een optimale werkzame behandeling aanwezig wanneer
slaapproblematiek niet gedetecteerd en niet behandelt wordt.
Slaapproblematiek is een onderhoudende factor voor pijn. Patiënten zullen slechter kunnen slapen
door de aanwezige pijn en de pijn zal door die aanwezige problematiek ook niet verdwijnen.
Dit gaat niet alleen over musculoskeletale pijnpatiënten, maar zeker ook over niet-musculoskeletale
pijnpatiënten. Zo is bijvoorbeeld bij borstkankeroverlevers insomnia een voornaam slaapprobleem.
Factoren die bijdragen aan slapeloosheid van patiënten die borstkanker overleven hebben:
1
,Insomnia is de meest voorkomende vorm van slaapproblemen bij mensen met aanhoudende
pijnklachten van het musculoskeletaal stelsel, maar ook wel bij andere populaties, zoals hierboven bij
de borstkankeroverlevers. Insomnia wordt gedefinieerd als een slaaplatentietijd van meer dan 30
minuten dwz dat je meer dan een half uur wakker ligt bij het inslapen of meer dan een half uur wakker
ligt bij het ontwaken vooraleer je zou moeten opstaan of dat je ‘s nachts meer dan een half uur
wakker ligt in je bed. Dit gedurende ten minste 3 dagen per week, gedurende ten minste 3
opeenvolgende maanden. Belangrijk daarbij is dat specifieke oorzaken voor slaapproblemen, bv
slaapapneu, worden uitgesloten via diagnostisch onderzoek via een slaapsonografie. Nog een
specifieke oorzaak is dat de patiënt aan ploegenarbeid doet of dat de partner waarmee die het bed
deelt ook aan ploegenarbeid doet. Dit zijn mensen die niet onder de noemer insomnia kunnen vallen.
Patiënten die slaapproblemen kunnen hebben:
o Whiplash
o Fibromyalgie
o Artrose
o Depressie
o Type 2 diabetes
o Obesitas
o Kanker (overlevers)
o Chronische rugpijn
o Chronisch vermoeidheidssyndroom
o Stress-gerelateerde klachten
o Multiple sclerose
o Ziekte van Parkinson
o …
WAT GEBEURT ER IN ONS LICHAAM ALS WE SLECHT SLAPEN? (PS Y CHONEUR OIMMUNOLOG IE)
Stel dat je een aantal dagen opeenvolgend slecht
slaapt. Je ziet dan perifeer in je bloed al
inflammatiemarkers de kop opsteken. Je krijgt dus een
perifeer inflammatoir proces. Zo zal de concentratie
van typische pro-inflammatoire cytokines stijgen zoals
bv IL-1.
Het gevolg is dat je daardoor in een soort van vicieuze cirkel terechtkomt want die inflammatoire
mediatoren gaan er ook nog voor zorgen dat je nog meer gaat slecht slapen. Deze onderhouden dus
het slaapprobleem.
Hoe kan dit? Dit is door de N. Vagus die
enerzijds een parasympatische zenuw is, maar
anderzijds heeft deze ook een afferente functie,
namelijk het oppikken van signalen vanuit de
periferie en die communiceren naar het brein en
dat zorgt er dus voor dat er een link is. Het brein
zal op deze signalen reageren met wat gekend
staat als een “sickness behavior” in de literatuur.
2
, Wat hebben ALS, MS, obesitas, fybromyalgie, migraine en chronischelage rugpijn gemeen?
Deze worden allemaal gekenmerkt door een verhoogde activiteit van de gliacellen in het brein.
Gliacellen zijn een sleutelcomponent voor de slaapgenesis. De
glia-activiteit is ook belangrijk voor de neuronen (paars)
anders te laten communiceren met elkaar, met name
efficiënter. Zo dragen deze bij aan de verhoogde sensitiviteit
van het zenuwstelsel.
De verhoogde glia-activiteit laat toe dat de
gliacellen zelf pro-inflammatoire cytokines
gaan produceren in het centraal
zenuwstelsel. Dit draagt bij aan het
fenomeen van centrale sensitisatie.
Centrale sensitisatie die voldoende is
vastgesteld bij patiënten met lage rugpijn,
whiplash, artrose, migraine, fibromyalgie …
Samengevat:
Slecht slapen resulteert in een
laaggradig neuro-inflammatoir proces
dankzij de verhoogde glia-activiteit die
pro-inflammatoire cytokines produceert
waardoor de verhoogde glia-activiteit
bijdraagt aan centrale sensitisatie.
Nu, dit hele mechanisme in zijn geheel
is enkel via dierenonderzoek te
onderbouwen.
Uit studies blijkt dat slaapproblemen op zich bij al die verschillende pathologieën bijdragen aan de
centrale sensitisatie. Sterker nog sommige studies geven aan dat slecht slapen een etiologische/
ontstaansfactor is voor centrale sensitisatie, maar of dit inderdaad via de route is van
neuroinflammatie dat blijkt uit dierenonderzoek, maar is nog niet volledig onderzocht bij mensen.
3
HOC
Phebe Goris
2020-2021
, EVALUATIE EN BEHANDELING VAN SLAAP BIJ
PATIËNTEN MET MUSCULOSKELETALE PIJN:
EEN VER-VAN-MIJN-BED-SHOW?
Naar schatting heeft 1 op de 2 patiënten met aanhoudende nekpijn of rugpijn een invaliderende
slaapproblematiek. Wij als kinesitherapeut hebben alle skills/vaardigheden om hiermee rekening te
houden in onze behandeling van patiënten.
Dit vat de kernproblematiek samen:
Patiënten die zo een slaapprobleem hebben, hebben meer pijn. Het is ook zo dat hoe meer pijn
patiënten hebben, hoe meer kans dat ze hebben om wel degelijk een slaapprobleem te hebben.
Voornaam is dat dit zeker geen epifenomeen is. Dit is dus niet iets dat we zomaar kunnen
verwaarlosen.
Als slaapproblematiek aanwezig is, moeten we deze weldegelijk aanpakken. Indien we dit niet doen
dan weten we dat we een belangrijke factor missen en dat we niet de meest optimale resultaten
zullen krijgen. Er is een barrière voor een optimale werkzame behandeling aanwezig wanneer
slaapproblematiek niet gedetecteerd en niet behandelt wordt.
Slaapproblematiek is een onderhoudende factor voor pijn. Patiënten zullen slechter kunnen slapen
door de aanwezige pijn en de pijn zal door die aanwezige problematiek ook niet verdwijnen.
Dit gaat niet alleen over musculoskeletale pijnpatiënten, maar zeker ook over niet-musculoskeletale
pijnpatiënten. Zo is bijvoorbeeld bij borstkankeroverlevers insomnia een voornaam slaapprobleem.
Factoren die bijdragen aan slapeloosheid van patiënten die borstkanker overleven hebben:
1
,Insomnia is de meest voorkomende vorm van slaapproblemen bij mensen met aanhoudende
pijnklachten van het musculoskeletaal stelsel, maar ook wel bij andere populaties, zoals hierboven bij
de borstkankeroverlevers. Insomnia wordt gedefinieerd als een slaaplatentietijd van meer dan 30
minuten dwz dat je meer dan een half uur wakker ligt bij het inslapen of meer dan een half uur wakker
ligt bij het ontwaken vooraleer je zou moeten opstaan of dat je ‘s nachts meer dan een half uur
wakker ligt in je bed. Dit gedurende ten minste 3 dagen per week, gedurende ten minste 3
opeenvolgende maanden. Belangrijk daarbij is dat specifieke oorzaken voor slaapproblemen, bv
slaapapneu, worden uitgesloten via diagnostisch onderzoek via een slaapsonografie. Nog een
specifieke oorzaak is dat de patiënt aan ploegenarbeid doet of dat de partner waarmee die het bed
deelt ook aan ploegenarbeid doet. Dit zijn mensen die niet onder de noemer insomnia kunnen vallen.
Patiënten die slaapproblemen kunnen hebben:
o Whiplash
o Fibromyalgie
o Artrose
o Depressie
o Type 2 diabetes
o Obesitas
o Kanker (overlevers)
o Chronische rugpijn
o Chronisch vermoeidheidssyndroom
o Stress-gerelateerde klachten
o Multiple sclerose
o Ziekte van Parkinson
o …
WAT GEBEURT ER IN ONS LICHAAM ALS WE SLECHT SLAPEN? (PS Y CHONEUR OIMMUNOLOG IE)
Stel dat je een aantal dagen opeenvolgend slecht
slaapt. Je ziet dan perifeer in je bloed al
inflammatiemarkers de kop opsteken. Je krijgt dus een
perifeer inflammatoir proces. Zo zal de concentratie
van typische pro-inflammatoire cytokines stijgen zoals
bv IL-1.
Het gevolg is dat je daardoor in een soort van vicieuze cirkel terechtkomt want die inflammatoire
mediatoren gaan er ook nog voor zorgen dat je nog meer gaat slecht slapen. Deze onderhouden dus
het slaapprobleem.
Hoe kan dit? Dit is door de N. Vagus die
enerzijds een parasympatische zenuw is, maar
anderzijds heeft deze ook een afferente functie,
namelijk het oppikken van signalen vanuit de
periferie en die communiceren naar het brein en
dat zorgt er dus voor dat er een link is. Het brein
zal op deze signalen reageren met wat gekend
staat als een “sickness behavior” in de literatuur.
2
, Wat hebben ALS, MS, obesitas, fybromyalgie, migraine en chronischelage rugpijn gemeen?
Deze worden allemaal gekenmerkt door een verhoogde activiteit van de gliacellen in het brein.
Gliacellen zijn een sleutelcomponent voor de slaapgenesis. De
glia-activiteit is ook belangrijk voor de neuronen (paars)
anders te laten communiceren met elkaar, met name
efficiënter. Zo dragen deze bij aan de verhoogde sensitiviteit
van het zenuwstelsel.
De verhoogde glia-activiteit laat toe dat de
gliacellen zelf pro-inflammatoire cytokines
gaan produceren in het centraal
zenuwstelsel. Dit draagt bij aan het
fenomeen van centrale sensitisatie.
Centrale sensitisatie die voldoende is
vastgesteld bij patiënten met lage rugpijn,
whiplash, artrose, migraine, fibromyalgie …
Samengevat:
Slecht slapen resulteert in een
laaggradig neuro-inflammatoir proces
dankzij de verhoogde glia-activiteit die
pro-inflammatoire cytokines produceert
waardoor de verhoogde glia-activiteit
bijdraagt aan centrale sensitisatie.
Nu, dit hele mechanisme in zijn geheel
is enkel via dierenonderzoek te
onderbouwen.
Uit studies blijkt dat slaapproblemen op zich bij al die verschillende pathologieën bijdragen aan de
centrale sensitisatie. Sterker nog sommige studies geven aan dat slecht slapen een etiologische/
ontstaansfactor is voor centrale sensitisatie, maar of dit inderdaad via de route is van
neuroinflammatie dat blijkt uit dierenonderzoek, maar is nog niet volledig onderzocht bij mensen.
3
